心肌标志物
肌酸激酶同工酶(CKMB)13U/L，肌钙蛋白T(cTnT)阴性。
胸痛时复查CKMB32U/L，cTnT0.ng/ml。
辅助检查心电图症状缓解时示：下壁及胸导联T波倒置。
胸痛时复查心电图示：下壁及胸导联T波倒置恢复正常。
冠脉造影 前降支（LAD）中远段弥漫性狭窄(冠状动脉注射硝酸甘油μg后，再次造影未见好转)，其余冠状动脉正常(图A)。 血管内超声(IVUS)未见夹层破口及斑块征象，证实LAD狭窄为冠状动脉壁内血肿所致(图B)。
诊断 急性冠脉综合征 诊疗过程 急诊就诊时症状已缓解，2小时后症状再发。给予硝酸甘油静滴10分钟后好转。 给予负荷剂量阿司匹林(mg)、氯吡格雷(mg)抗血小板，瑞舒伐他汀(10mg)稳定斑块，继续静滴硝酸甘油扩张血管等治疗。 该患者无冠心病相关的高危因素，典型缺血性胸痛伴心电图、心肌酶动态变化，经IVUS证实为冠状动脉壁内血肿。检查同时证实无冠状动脉夹层，住院过程中亦行颈动脉和肾动脉血管成像检查，排除肌纤维发育不良，免疫全套检查排除血管炎，结合高血压病史，考虑冠状动脉中层滋养血管自发破裂可能性大。胸痛发作共2次，第二次胸痛再发可能是壁内血肿累及范围增大所致。 考虑到患者血流动力学稳定，壁内血肿位于血管的中远段，故未置入冠状动脉支架，而给予控制血压，单用阿司匹林mg/次、每日一次抗血小板治疗。目前随访3个月，胸痛未再发作。 此外，该患者胸痛缓解时心电图异常，而症状发作时心电图却恢复正常，为典型的心电图假性正常化表现，值得临床注意。 涨知识 1.由于检查手段的限制，冠状动脉壁内血肿较为少见，其病理生理学改变尚未明确，目前较为公认的解释为血管壁中膜的滋养层血管破裂。该血肿可以进展引起血管狭窄，或者引起自发的冠状动脉夹层，临床可表现为心绞痛，甚至急性心肌梗死或心脏性猝死。冠状动脉壁内血肿女性患者相对多见，尤其是围生期女性，高血压、肌纤维发育不良、胸部外伤、血管炎、滥用毒品也是冠状动脉壁内血肿的高危因素。2.其治疗方案目前尚未统一，根据是否存在严重持续的缺血症状和血流动力学情况，可采取药物保守治疗，亦可行冠状动脉内支架置入术，甚至冠状动脉旁路移植术。对于行药物保守治疗的患者，是否应用双重抗血小板治疗目前尚无明确结论，需权衡抗血小板药物对血肿进一步扩大和血肿致真腔血流受限引起血栓形成的利弊而定，而单一抗血小板治疗或是一种选择。
3.置入支架存在的风险有：①置入过程中导丝易进入假腔；②血肿因支架挤压向两端扩展致狭窄加重；③壁内血肿逐渐被吸收后，支架易发生晚期贴壁不良而致支架内血栓形成。因此，置入支架需要谨慎考虑。作者：医院王骏
摘自：《中国介入心脏病学杂志》年2月
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