儿童外伤性脑梗塞CT图片
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外伤性脑梗死
LIUHan,ZHANGZheng,HEXiao-wei,etal.
外伤性脑梗死(post-traumaticinfarction，PTI)是病人在外伤后出现的脑缺血和脑梗死表现，由于患者机体凝血机能异常等因素，可能导致外伤后继发性脑梗死，因而进一步加重脑损伤程度，影响患者预后。临床上可出现偏瘫及语言障碍等征象，CT检查可发现脑梗死灶。外伤性脑梗死是重症脑损伤患者最重要的脑继发性损害因素，早期发现和治疗有可能进一步减轻脑损伤后的病理生理过程，提高治疗效果。本文综述颅脑外伤患者继发性脑梗死的病因、临床表现及防治要点，旨在提高PTI救治成功率和生存质量，降低病死率。1发病情况和发病机理PTI可发生于全年龄组，多见于儿童，发生率与格拉斯哥昏迷评分（GCS）呈负相关。PTI占头颅外伤的1.9％～4.5％，而在重型颅脑外伤患者，PTI可达13.7%～15.5%。PTI的发病机理尚未完全明了，一般认为与以下因素有关。1.1血管病变1.1.1脑血管损伤(1)颈动脉损伤：在暴力作用下，头颈部过度前伸、旋转，强大的不均匀的向心力导致颈动脉牵拉、扭曲，平滑肌中环层损伤致颈动脉于颈椎横突部受损或颅底骨折损伤某一骨段水平颈内动脉，致内膜断裂、出血、血栓形成以及小栓子脱落而致远端栓塞。(2)穿支动脉系统损伤：穿支动脉由颅底大血管发出，垂直进入脑内深部，这一解剖特点较易产生剪力性损伤。儿童期血管内膜发育不完善，侧支循环少，变异多，并且与颈内动脉分支在解剖走行成直角，当不同外力作用于头部时，颅骨与脑组织、表面脑组织与深部脑组织之间发生相对运动，易造成穿支动脉牵拉、扭曲、移位，引起血管内膜或分支处的损伤或痉挛，继发形成血栓。脑血管损伤较多见于车祸伤，且常合并有其他部位脑挫裂伤。1.1.2脑血管受压重症脑损伤时血肿直接压迫血管，出现高颅压表现甚至脑疝，长时间脑疝使血管受压于大脑镰及小脑幕切迹，造成组织大面积梗死。Mirvis等认为，脑梗死继发于脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿等病变是由于相应的血管受压所致。另外，由于颅内压增高，引起脑组织向天幕孔、大脑镰下疝出，伴有移位的供血动脉被嵌压、牵拉、扭曲，造成血管的狭窄、闭塞及血管内膜的损伤，亦可形成血栓，如临床较常见的小脑幕孔下疝嵌压大脑后动脉，导致该侧枕叶梗死。1.1.3脑血管痉挛脑外伤后脑血管即发生痉挛，侧裂区脑挫裂伤容易在伤后短时间内出现侧裂区血管痉挛。杨治权等运用大鼠弥漫性脑损伤模型研究脑外伤后脑缺血缺氧的形态学改变，结果表明，在电镜下观察外伤后有微血管痉挛，基膜皱缩，胞质呈锯齿状向管腔内突起，使管径缩小。有人经脑血管造影证实外伤病人脑动脉痉挛的发生率最高达57%。此外，外伤后因血肿清除后残留的血液及其分解产物可进入蛛网膜下腔参与脑脊液循环，进而对更大范围的脑动脉持续刺激导致血管痉挛，形成梗死。出血时血管活性物质增多，血管自身代谢障碍，造成血管炎性损伤，引起血管痉挛，导致缺血改变而出现脑梗死。1.2脑血液流变学异常重型脑外伤后脑血流灌注先下降后恢复正常或代偿性升高，血液流变学呈高凝或低凝状态，二者发生的早晚及持续时间、表现程度因人、因伤情而异。任何类型组织创伤均可导致血管内红细胞聚集，加之自由基产生增加，导致血小板聚集和血管收缩，使红细胞变形能力降低，这些因素均可提高血液粘度。此外，脑血管受损后局部血管收缩以及脑外伤引起脑水肿致颅内压增高均可使血流量减少、血流缓慢以及红细胞沉积，使局部血液粘滞度增高；血管损伤释放组织凝血活酶，激活血浆凝血酶原转变为凝血酶，使血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，促使血小板粘附、聚集而形成血栓，导致脑梗死。近年来研究发现颅脑损伤病人的凝血功能改变累及的脑部结构依次为：脑皮质、下丘脑、脑白质、脑干与小脑。1.3外伤后自由基反应外伤后脑血管痉挛、高颅压均可引起病灶及周围组织发生过氧化反应，这一恶性链式反应产生大量过氧化脂质(LPO)，同时使抑制过氧化反应的超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，引起血管收缩和凝血，从而形成局部梗死灶。Chan应用过度表达CuZn-SOD突变转基因小鼠与正常小鼠进行比较，在冷创伤中，前者脑梗死和脑水肿的发生率低（52%），说明自由基及超氧化物歧化酶在外伤性脑梗死的发病机理中起着重要作用。1.4神经递质的影响急性重型颅脑损伤后，由于颅内血肿形成，颅内压急剧增高，致脑组织损伤，刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加，使血浆儿茶酚胺水平增高。开颅血肿清除减压术后，颅内压急剧下降，引起缺血后再灌注，进一步加重了脑组织损伤，血浆儿茶酚胺水平进一步升高，致全身血管收缩，同时脑血管亦发生收缩，可发生脑梗死。2危险因素2.1低血压休克在伤后颅内压较高情况下，低血压休克直接导致脑灌注压的明显下降，加重脑缺血性改变，是引起PTI的危险因素。2.2低钠血症是重型颅脑损伤昏迷患者常见主要并发症之一，也是发生PTI的危险因素。其神经内分泌病理学基础可能是肾素-血管紧张素-醛固酮、抗利尿激素和利钠因子如心钠肽、脑钠肽、内源性类洋地黄物质等这两个相互拮抗、相互协调的系统间正常关系被破坏所致，有效血循环不足，加剧脑水肿，减少脑灌注，增加了PTI发生的危险。
3病理 外伤性脑梗死从病理机制上亦分为两种类型。一种是以微循环障碍为主的脑梗死，发病时间多在1周内，梗死范围小，呈局灶性，常位于中线附近的脑白质或基底核区，为动脉深穿支供血区梗死，脑血管造影不易发现，另一种是以主要供血动脉血栓形成的皮质性梗死，CT及MRI检查梗死范围较大，中线结构移位明显，脑血管造影可发现闭塞部位，多为颈内动脉及其分支主干梗死，发病时间与创伤机制和程度以及治疗过程有关。4临床特点PTI患者可出现偏瘫、失语、偏盲、头痛、恶心、呕吐、癫痫发作等神经系统的症状和体征，严重者出现不同程度的持续意识障碍、瞳孔散大、脑疝形成。大部分患者于外伤后24～48h出现迟发性神经系统症状和体征，最长延迟至第16天出现。外伤性脑梗死从发生时间上分为两种类型，颅脑外伤后1周内出现的脑梗死，多与创伤机制和程度有关，称之为外伤后急性脑梗死。1周后由于伤情未能控制或其他原因造成的脑梗死，称之为外伤后迟发性脑梗死。5诊断 由于外伤性脑梗死的症状大多出现在伤后24h或更长时间，早期CT表现常为阴性，当出现梗死症状时，应及时复查CT，必要时做MRI检查。儿童期外伤性脑梗死好发于一侧基底核区，多为单发腔隙性梗死，病灶呈圆形或卵圆形低密度区，直径多在10mm以内，边界清楚。成人梗死主要发生于同侧蛛网膜下腔出血(SAH)、脑挫裂伤或颅内血肿的患者，SAH的主要部位同外伤性脑梗死发生的部位相一致或有明显的相邻关系，出血量多的SAH患者，脑梗死的发生率较出血量少的患者要高。原有动脉硬化、高血压、嗜酒等自身因素引起的脑血管弹性差的病人，在严重颅脑外伤时，易出现大面积梗死。外伤性脑梗死在诊断上应与脑血管意外引起的梗死、局限性的炎症、烟雾病等相鉴别。6治疗
PTI治疗包括手术治疗及非手术治疗。手术适应证：颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗死、颅压高症状明显甚至脑疝形成者。手术方式：颞浅动脉和大脑中动脉吻合术、颅外-颅内动脉架桥吻合术、颈动脉内膜摘除术、经皮血管内成形术、血肿清除及去骨瓣减压术，但有一定的创伤和并发症。局灶状梗死以内科治疗为主，可采用以下综合治疗：(1)血液稀释疗法：针对外伤后的血液高凝状态，在梗死早期给予适量甘露醇，也可应用低分子右旋糖酐、丹参等。(2)减少氧自由基的形成：甘露醇、糖皮质激素、尼莫地平等有减少氧自由基生成及清除氧自由基的作用，应早期应用。尼莫地平、西比灵等还能通过阻滞Ca2+通道，减少Ca2+在细胞内聚集，减轻损害；同时，上述药物还能抗脑血管痉挛，扩张脑血管，改善梗死区供血。(3)高压氧治疗：高压氧能够提高血氧含量与氧张力，刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立，有利于改善局部缺氧状态，使濒死的脑细胞重新恢复正常功能。(4)胰岛素强化治疗：PTI多伴有高血糖，并严重影响患者的预后，采用胰岛素强化治疗使血糖控制在4～6mmol/L，可明显改善其预后，这已被广泛接受。(5)甲泼尼松龙治疗：研究证明，甲泼尼松龙可极大地抑制了脂质过氧化反应，使外伤性梗死的发生率显著减少。主张早期短程大剂量应用，对迟发性梗死不提倡。(6)其他治疗：神经营养药、理疗、亚低温脑保护、早期过度通气、巴比妥昏迷治疗、外源性雌激素。
对外伤性脑梗死病人采用溶栓治疗也可获得良好效果。治疗时机宜在发病后3～6h内。外伤后的急性脑梗死患者，在除外颅内出血时，6h内行溶栓治疗。外伤后的迟发性脑梗死患者如能及时发现，24h内行溶栓治疗也可改善症状。采用溶栓治疗外伤性脑梗死应十分慎重，特别是对溶栓过程中必须动态监测病人的凝血机制，观察意识状态、颅内压和神经系统症状体征变化，及时发现出血倾向，同时要维持人体内环境的稳定。7预后
本病的预后取决于梗死的部位、范围、继发大脑半球损害的程度及原发脑损伤的轻重以及治疗时机。脑挫裂伤、颅内血肿引起的大面积梗死预后差、病死率高，存活者多伴有后遗症，这主要取决于梗死灶内残存的脑血流量(CBF)，一般CBF保持在25ml／(kg?min)时，恢复较好。单纯脑梗死治疗效果好，一般很少有后遗症。小儿患者预后较好，可能与小儿新陈代谢旺盛，大脑功能相互代偿性强、大脑的侧支循环易于建立有关。
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