作者：
曹鹏副主任医师
医院神经外科
作者：
刁玉刚副主任
医院麻醉科
点评专家：
梁国标教授
医院神经外科主任
点评专家：
张铁铮教授
医院麻醉科主任
良好的脑松弛（SlackBrain）是影响颅底外科手术患者预后的重要因素，甚至决定着手术的成败。
达到SlackBrain的方法有很多：
?良好的体位。常规体位尽量头高脚低，促进颅内回心血量，一些特殊入路，ITSC（小脑幕下小脑上）、OIA（枕叶间）入路行松果体区占位，或是切除位于矢状窦后三分之一的镰旁脑膜瘤，有时需要利用重力将一侧枕叶或小脑下垂，以达到良好的术野；
?术前或术中使用甘露醇、高渗盐溶液，术中适度过度通气，维持PaCOmmHg；
?打开各种颅底池释放脑脊液。例如LSO入路打开视交叉池、颈动脉池、侧裂池、乙状窦后入路打开枕大池、ITSC（小脑幕下小脑上）Poppen（枕下经小脑幕上）、OIA（枕叶间）等入路打开四叠体池，颞下入路打开脚间池；
?术中或术前的脑室穿刺。例如术前侧脑室额角、枕角、三角部穿刺，术中的Paine’s点或改良Paine’s点穿刺侧脑室，术中切开终板打开三脑室；
?术前蛛网膜下腔留置导管，持续引流。如颞下、乙状窦前、kawase、Dolenc等入路常需术前行腰穿蛛网膜下腔置管；
?全凭静脉麻醉（TotalIntravenousAnesthesia，TIVA）。
在医院（HUCH)，上述方法常联合使用，但对于所有的高颅内压(ICP)择期手术以及所有急诊手术，均采用TIVA。
图1.医院神经外科麻醉诱导方案
图2.医院神经外科麻醉维持方案
从图1、图2可以看出，在麻醉方案上，医院神经外科与国内一些神经外科中心有如下不同：
麻醉诱导阶段，禁用吸入麻醉药物；
麻醉维持阶段，对神经外科手术麻醉区别对待，分为正常颅压组（noslackbrain组）和高颅压组（slackbrain组）。正常颅压组（noslackbrain组）：包括部分未破裂动脉瘤夹闭术，脑室腹腔分流、颅骨修补、小的凸面颅内肿瘤、脊柱脊髓手术、癫痫及立体定向外科手术。高颅压组（slackbrain组）：大的凸面肿瘤及颅底肿瘤、破裂动脉瘤夹闭及复杂未破裂动脉瘤夹闭、颅内AVM切除、重型颅脑创伤等。
对正常颅压组（noslackbrain组），予以七氟醚（异氟醚）等吸入麻醉药物维持；
对高颅压组（slackbrain组），静脉予以丙泊酚维持，禁用吸入麻醉，使用TIVA。
鉴于本文涉及麻醉学内容较多，故特邀请了全国著名麻醉学专家，中华医学会辽宁省麻醉学分会主任委员，医院麻醉科主任张铁铮教授对本文进行了审阅、修改及点评，试图从TIVA的历史、国内外应用的现状、TIVA对颅内压（ICP）的影响，TIVA存在的问题及风险等方面对TIVA进行探讨。
首先，对于神经外科手术的麻醉管理，可以简单分为基本目标和高级目标。
基本目标：Sedation(镇静）、Amnesia（术中遗忘）、HymodynamicStability（血流动力学稳定、Immobility（制动）、RapidRecovery(快速苏醒）；
高级目标：在保证脑灌注的前提下，降低CBF(脑血流量）、CMR（脑代谢率）和ICP（颅内压）。
回顾现代麻醉的历史，从年韦尔斯率先使用笑气（N2O)拔牙，年摩尔顿使用乙醚麻醉，年英国女王产子使用氯仿麻醉，百年间在美国是乙醚，在欧洲是氯仿分别占据着麻醉主导，随着二战后氟烷、安氟醚、异氟醚、地氟醚、七氟醚的相继问世，吸入麻醉一直是麻醉医师的主要手段之一，同时吸入麻醉也率先达到了满足神经外科麻醉的基本目标。
相比吸入麻醉的快速发展，静脉麻醉却举步维艰，年水合氯醛，年硫苯妥钠用于麻醉诱导，’s苯二氮卓类药物出现，年氯胺酮，虽然新型的药物不断涌现，但苏醒长、可控性差、给药复杂、肝肾毒性一直是主要的问题，直到年丙泊酚的出现才彻底改变了静脉麻醉的附属地位。丙泊酚联合阿片类镇痛药物（短效的芬太尼、超短效的瑞芬太尼）和肌肉松弛药，也达到了满足神经外科麻醉的基本目标。
但欲实现高级目标，有必要深入比较吸入麻醉和TIVA的优势。以下从影响CBF的三大因素：CBF--CPP自主调节、脑CO2反应性和CMR-CBF偶联三方面比较吸入麻醉和TIVA对CBF（脑血流量）、CMR（脑代谢率）、ICP（颅内压）的影响。
?影响CBF第一因素：CBF--CPP自主调节。
注：CPP（脑灌注压）=MAP（平均动脉压）-ICP。
图3.CBF-CPP自主调节曲线
从CBF-CPP自主调节曲线（图3）可以看出，与经典的ICP容积曲线一样，均存在一个较长的平台期，这属于机体自我保护机制，以防止自身血压、颅内压的变化导致剧烈的脑血流量波动。对一些神经系统疾病，可以明显破坏此平台期，导致曲线变为黑色虚线，使机体丧失自我保护。
同样，在一些特殊的神经外科疾病中，虽不能使曲线变为直线，但可使曲线左右移动。如图4，AVM使得曲线左移，SAH使得曲线右移，也就是说，对于AVM，低一些的脑灌注压就可以满足CBF的需求，对于SAH，高一些的脑灌注压才可以满足CBF需求，低灌注压容易导致脑缺血。
图4.特殊曲线使CBF-CPP自主调节曲线左右移动。
吸入麻醉可以损伤CBF-CPP的自主调节，并呈剂量相关，剂量越大，损伤作用越强。而丙泊酚则不损伤CBF-CPP的自主调节。
MAC值是在一个大气压力下，能使50%病人痛觉消失的肺泡气体中麻醉药的浓度，称为最低肺泡浓度。单纯使用吸入性麻醉药同时实现镇静、镇痛、肌松的麻醉目标，必须吸入高浓度麻醉药，而且效果不一定理想。因此现代麻醉主张平衡麻醉，在吸入麻醉的同时，加用阿片类镇痛药（如芬太尼、瑞芬太尼等）和肌松药，既可以降低吸入麻醉药浓度，又可达到更为理想的麻醉效果。不同的吸入麻醉药对CBF-CPP的自主调节有不同影响。异氟醚吸入浓度达1.0MAC时，即可影响自主调节，七氟醚为1.5MAC、地氟醚为0.5MAC。因此，对于类似地氟醚在较低吸入浓度就开始影响CBF-CPP自主调节的吸入麻醉药，不适合神经外科手术麻醉，而异氟醚和七氟醚则相对适宜。但在平衡麻醉中，应控制其吸入浓度，通常异氟醚不超过1.0MAC，七氟醚应低于1.5MAC。
?影响CBF第二因素：脑CO2反应性
PaCO2的增高，会使得脑血管舒张,导致CBF和ICP相应增高，PaCO2下降，会使得脑血管收缩,导致CBF和ICP相应降低。在生理范围内，PaCO2每升高或下降1mmHg，CBF相应增减1~2ml/g.min。因此在临床麻醉中，常应用过度通气降低PaCO2，以降低颅内压。为了避免脑缺血，PaCO2一般不应低于30mmHg。
脑CO2反应性受多种因素影响，当低血压时，脑CO2反应性减弱（图5），当神经系统受损时，脑CO2反应性增强。因此在麻醉诱导插管、麻醉苏醒拔管阶段，应尽可能缩短不通气或通气减弱时间。PaCO2一旦增加，可加速CBF和ICP的提升，术前易引发动脉瘤破裂，术后则可能导致颅内出血。
图5.不同MAP下，PaCO2和CBF的关系
所有的吸入麻醉药物均存在不同程度的中枢血管扩张作用。吸入麻醉药扩血管的作用强度如下：氟烷安氟醚地氟醚异氟醚七氟醚（引文1）。
再次证明吸入麻醉药异氟醚、七氟醚更适合神经外科手术麻醉。医院对于颅内压正常的手术，在使用吸入麻醉药维持麻醉的同时，常规采用适度过度通气，使PaCO2维持在30mmHg左右，使机体处于允许性低碳酸血症状态，以拮抗吸入麻醉药中枢血管扩张作用。
部分神经系统受损患者，脑CO2反应性增强，同时，吸入麻醉药中枢血管扩张反应性亦增强，致使麻醉诱导和麻醉苏醒过程中，CBF和ICP变化尤为明显甚至可术前动脉瘤破裂或术后颅内出血。因此，医院在麻醉诱导和麻醉苏醒期禁用吸入麻醉药。
?影响CBF第三因素：CMR-CBF偶联
CMR为脑代谢率。脑细胞代谢分为基础代谢和电活动代谢，各占50%。除N2O和氯胺酮是通过增加电活动代谢，而增加脑代谢率外，其他的吸入麻醉药和静脉麻醉药，均可降低CMR。
但麻醉药只能减少脑代谢中的电活动代谢，并不能降低基础代谢率。只有低温能够同时降低基础代谢和电活动代谢。机体对CMR亦存在着自动调节，即CMR-CBF偶联，也就是脑代谢下降，脑血流也下降；脑代谢升高，脑血流也升高。
丙泊酚有助于维持CMR-CBF偶联，实施全凭静脉麻醉，有利于降低CBF和ICP，而吸入麻醉药无助于维持CMR-CBF偶联。与非麻醉病人相比较，0.67MAC吸入麻醉，CMR下降56-74%，CBF不变；而同等深度的丙泊酚静脉麻醉，CMR下降50-68%，CBF下降53%-70%。（引文2）
图6.不同麻醉剂对CMR、CBF、ICP、中枢血管扩张的影响
注：图1-6引自芬兰JuhaHernesniemi教授
综上所述，吸入麻醉药物在对CBF-CPP自主调节、脑血管反应性扩张以及CMR-CBF偶联均有不同程度的影响，因此，不可避免地会增加CBF和ICP。而TIVA则可明显降低CBF及ICP。
在PUBMED，关于TIVA和吸入麻醉在神经外科方面的前瞻性研究的文章很多，限于篇幅，不一一列举。选取一篇比较有代表性的Meta分析文章：
Meta分析：哪里有比较，哪里有Meta分析，如图7，该文综合了14个单中心研究（病例），结论为：TIVA和吸入麻醉相比，ICP下降（5.2mmHg，≈70.6mmH2O）。
图7.关于TIVA和吸入麻醉的META分析比较
TIVA对于ICP的影响，由于入组病例的不同（正常颅压或高颅压），测定的方法不同（硬膜下压力或者硬膜外压力），结果也各异。在赫尔辛基，认为TIVA对每个病人ICP的影响不尽相同，最多可以降低20%-30%ICP，此观点和META分析结果类似。
TIVA的风险：
对于不习惯使用TIVA的麻醉医生，可能会造成麻醉剂量过大或过低，过大造成延迟苏醒，过低造成术中知晓（OperativeAwareness),通过术中脑电检测，例如BispectralIndex，可以解决此类问题。
对于高颅压或者复杂神经外科手术，TIVA可使之受益，但对于正常颅压手术，TIVA和吸入麻醉相比，无明显优势，对一些特殊的神经外科手术，例如立体定向、神经导航手术，TIVA降低颅压后可导致坐标的偏移，对青年、儿童等正常颅压患者，由于硬脑膜与颅骨粘连不紧密，TIVA也可能导致术后的硬膜外血肿。
目前，在我国大部分医学中心，TIVA对于麻醉医生并不陌生。作为术者，根据手术对于SlackBrain的需求差别，和麻醉医师共同探讨选择不同的麻醉方式，会为手术带来更多的帮助。
*引文1
*引文2
专家点评——梁国标
SlackBrain在复杂的神经外科手术中确实是重中之重，只有良好的SlackBrain，才能做到对脑组织的保护，才能更好的暴露肿瘤，才能做到肿瘤的全切和神经的保护。
正如本文所述，SlackBrain的方法很多，效果程度不尽相同，其中对于脑脊液的释放（颅底池打开、脑脊液引流等）效果应该最为明显，体位、甘露醇等方法效果相对小一些。
但对于选择SlackBrain的方法，并不是优胜劣汰、互相替代的问题，例如患者术前做了腰椎置管，术中打开各种脑池释放脑脊液，但在体位上也一定要做到头高脚低、或者根据需要利用重力，以达到更好的SlackBrain效果。
关于TIVA和吸入麻醉在神经外科手术方面比较的文章很多，通过术中ICP的监测，客观量化的评价TIVA和吸入麻醉对ICP的影响，可以给神经外科医师提供一个良好的数据参考，即TIVA可以降低ICP，但程度有限，且因人而异。
但无论是前瞻性研究，还是回顾性分析，我认为，单纯的分析TIVA和吸入麻醉，哪个更能改善神经外科患者的预后，并不是一个科学的办法。
真正影响患者预后的，是SlackBrain，是在切除肿瘤或夹闭动脉瘤术中对脑组织、颅神经、穿支血管的保护，对于TIVA，只是SlackBrain的开始。对于很多高颅压患者，TIVA降颅压效果不会像脑脊液引流那么明显，但即使最多只能降低20%，在剪开硬膜、牵开脑组织、到达颅底池、逐渐释放脑脊液这一标准颅底手术过程中，会减少脑组织的牵开张力，减少不必要的脑挫伤。
诚如本文题目所示，良好的SlackBrain需要神经外科医生和麻醉医生共同合作来完成，作为神经外科医生，需要更好的理解TIVA和吸入麻醉的区别，理解其对CBF、CMR、ICP的影响，这将有助于和麻醉医生共同探讨选择不同的麻醉方式，会使更多的患者受益。
专家点评——张铁铮
神经外科手术麻醉的核心是维持脑氧的供需平衡，其关键技术是在保证脑灌注的前提下，降低脑血流、脑代谢率和颅内压。因此脑松弛（SlackBrain）是麻醉医生力求实现的目标，更是神经外科医生手术成功的保障。本文两位作者结合各自的所见所闻完成此文，虽非大作，甚或包含待商榷之处，但确能感受其中要旨。其难能可贵之处正在于文题所示，外科医生和麻醉医生在面对共同关心的问题上达成了高度的共识；其次，神经外科麻醉的关键技术方面，特别是关于高颅压、复杂神经外科手术、正常颅压手术麻醉策略的选择，以及神经外科手术麻醉高级目标的影响因素及其达成，进行了有意义的思考；此外，所推荐的麻醉技术不仅有可靠的佐证，而且包含值得借鉴的具体经验。凡此种种，为本文亮点之处。在此，为两位作者的思考点赞！为两位作者的付出致敬！更为两位作者的进取祝福！
（医院神经外科曹鹏副主任医师、医院麻醉科刁玉刚副主任撰稿，医院神经外科梁国标主任、医院麻醉科张铁铮主任审校）
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