发现可能导致阿尔茨海默病和创伤性脑损伤

可能导致阿尔茨海默病和创伤性脑损伤的原因

概论

一种新的机制解释了阿尔茨海默病和创伤性脑损伤的可能原因,这可能会帮助发现有效的治疗方法。

罗格斯大学的研究人员发现了一种可能导致阿尔茨海默病和创伤性脑损伤的新机制。因此希望进行一项临床试验,以测试这种疗法在人体中的效果。目前导致阿尔茨海默病的原因尚不清楚,但一种流行的理论认为,一种被称为淀粉样蛋白的蛋白质会在阿尔茨海默病患者的大脑中慢慢形成斑块

但在最近发表在《细胞死亡与疾病》(CellDeathDisease)杂志上的一项研究中,罗格斯大学神经科学和细胞生物学教授费德里科·斯提(FedericoSesti)研究了一种新的机制,该机制涉及一种非淀粉样β蛋白(non-amyloid-betaprotein),一种钾通道被称为:KCNB1。在受阿尔茨海默病影响的大脑,在压力条件下,KCNB1(钾通道)会建立由一种通常称为氧化的化学过程所引起的,并会对神经元产生毒性,之后促进β淀粉样蛋白的生成。

Sesti说:科学家早就知道,在衰老或神经退化性疾病细胞中会产生自由基。自由基是一种有毒的分子,它能引起一种反应,导致包括通道在内的重要细胞成分中的电子丢失。研究发现,在阿尔茨海默病患者的大脑中,KCNB1的构建量比正常大脑高得多。KCNB1的氧化/堆积是通过对小鼠和人类大脑的观察发现的,这是非常重要的,因为大多数科学研究通常只是观察动物。此外,KCBB1通道不仅可能导致阿尔茨海默病,还可能导致其他压力状况。因为最近的一项研究发现,它们是在大脑创伤后形成的,在阿尔茨海默病和创伤性脑损伤的病例中,KCNB1的积累与严重的精神功能损害有关。由于这一发现,Sesti成功地在小鼠身上测试了一种名为Sprycel的药物,这种药用于治疗白血病病人。

他们的研究表明,这种药物和类似的药物可能被用于治疗阿尔茨海默病,这一发现为在人类身上进行这种药物的临床试验开辟了道路。

阿尔茨海默病防治协会网络小组

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