罗格斯大学（RutgersUniversity）的研究人员发现了一种可能导致阿尔茨海默病和创伤性脑损伤的新机制。他们现在希望开展一项临床试验来测试人体治疗。
导致阿尔茨海默病的原因尚不清楚，但一个主流的理论认为，一种叫做β淀粉样蛋白的蛋白质慢慢在阿尔茨海默病患者的大脑中形成斑块。但在最近一项发表在《细胞死亡和疾病》（CellDeathDisease）杂志上的研究中，RutgersRobertWoodJohnsonMedicalSchool的神经科学和细胞生物学教授FedericoSesti研究了一种新机制，一种非β淀粉样蛋白的被称为KCNB1钾通道的机制。
在受阿尔茨海默病影响的大脑应激条件下，KCNB1积聚并对神经元产生毒性，然后促进β淀粉样蛋白的产生。KCNB1通道的积累是由通常称为氧化的化学过程引起的。
“事实上，科学家们已经知道，在衰老或神经退行性疾病中，细胞会产生自由基，”Sesti说。“自由基是有毒分子，可引起反应，导致重要细胞成分（包括通道）中的电子丢失。”
该研究发现，在受阿尔茨海默病影响的大脑中，与正常大脑相比，KCNB1的积聚要高得多。
“KCNB1氧化/积聚的发现是通过观察小鼠和人类大脑发现的，这一点很重要，因为大多数科学研究通常不会超出观察动物的范围，”Sesti说。“此外，KCNB1通道可能不仅有助于阿尔茨海默病，而且还有助于其他应激条件，因为最近的一项研究发现它们是在脑外伤后形成的。”
在阿尔茨海默病和创伤性脑损伤的情况下，KCNB1的累积与精神功能的严重损害有关。由于这一发现，Sesti在小鼠中成功测试了一种名为Sprycel的药物。该药用于治疗白血病患者。
“我们的研究表明，这种药物和类似药物可能用于治疗阿尔茨海默病，这一发现将引领开展临床试验以测试这种药物。”
Source：RutgersUniversity
JournalReference：
YuWei,MiRyungShin,FedericoSesti.OxidationofKCNB1channelsinthehumanbrainandinmousemodelofAlzheimer’sdisease.CellDeathDisease,;9(8)DOI:10./s---1
