一、颅内动脉瘤的特点
1.1概述
颅内动脉瘤多为脑血管异常改变产生的脑血管瘤样突起，是造成蛛网膜下腔出血(SAH)的首位病因，在脑血管意外中，仅次于脑血栓和高血压脑出血，位居第三。多数好发于40至60岁中老年女性。造成颅内动脉瘤的病因尚不甚清楚，多数学者认为颅内动脉瘤是在颅内动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起，高血压、脑动脉硬化、血管炎与动脉瘤的发生与发展有关。颅内动脉瘤好发于脑底动脉环分叉处及其主要分支。约85%的动脉瘤位于Willis动脉环前半环颈内动脉系统，即颈内动脉颅内段、大脑前动脉、前交通动脉、大脑中动脉、后交通动脉的后半部。绝大多数先天性动脉瘤呈囊状或浆果状，亦可为分叶状等。颅内动脉瘤的大小通常在0.5~2cm。动脉瘤的破裂与其大小有一定关系，动脉瘤破裂的临界大小为直径在0.5~0.6cm。直径超过0.5cm的动脉瘤出血机会逐渐增多，其直径超过3.0cm后，则颅内压增高的症状取代了出血症状。
1.2病理生理变化
1.2.1颅内压(ICP)升高
SAH后ICP急剧增高，可达到全身血压水平，被认为可以限制破裂动脉瘤中血液渗出。动脉瘤再次破裂后由于血凝块作用、脑水肿或梗阻引起的脑积水可导致ICP进一步增高。低血容量合并ICP增高，可能增加迟发性脑缺血和脑梗死的发生率。SAH患者的脑血流量(CBF)和脑代谢率通常减低。血管痉挛也可引起CBF降低，而末梢血管扩张导致脑血容量(CBV)增加，随之ICP进一步增高。另外，脑内及脑室内血肿也会引起ICP增高。
1.2.2脑血流自动调节功能及二氧化碳反应性损害
SAH患者脑血流自动调节功能受损。脑血管痉挛时自动调节能力的损害可引起迟发性缺血性神经功能损害。SAH后脑血管对过度通气的反应依然存在。多数围术期患者CBF及CBV减少时，过度通气可改善SAH重症患者的自动调节功能。
1.2.3脑血管痉挛
脑血管痉挛(CVS)是患者致残致死的主要原因，可在动脉瘤性SAH及其他颅内血肿、创伤性脑损伤(TBI)、神经外科手术后出现。SAH后CVS的机制复杂，是一个多因素参与的过程。CVS发生的危险性与严重程度与蛛网膜下腔的凝血块大小有直接相关性。推测可能引起CVS的复合物包括两部分：在SAH的血液中发现的复合物或其代谢产物，例如血红蛋白(Hb)、胆红素氧化产物(BOXes)；或因血管周围血液刺激而产生的复合物，例如内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)。临床表现为早期脑损伤(EBI)及延迟性脑缺血(DCI)。EBI表现为ICP暂时性升高，CBF分泌减少，神经细胞死亡和水肿；DCI包括：症状性血管痉挛，延迟性缺血性神经功能损伤，非症状性延迟脑梗塞。CVS发生在SAH后3天，6~8天达高峰，平均时间3~14天。CVS更易发生在Hunt-Hess分级高级别及CT示出血较多患者。
1.2.4全身效应
36%~%SAH患者出现血容量减少，且血容量降低水平与临床分级有关。另外，CT影像有ICP增高征象患者更易出现全身性低血容量，原因包括卧床、仰卧位、排尿、负氮平衡、RBC减少等。低血容量可加重脑血管痉挛。然而低血容量通常与中枢性低钠血症(又称为低钠性脑病)有关。低钠血症可能是抗利尿激素分泌异常(抗利尿激素分泌异常综合征，SIADH)所致，治疗需要限制液体。也可能与利钠肽释放有关，即脑性盐耗综合征(CSWS)。CSWS和SIADH实验室检查一样，但CSWS细胞外液体容量低，而SIADH高或者不变，因此在CSWS患者中限制液体输入反而不利。其他电解质异常还包括低钾血症和低钙血症。
1.2.5对心功能影响
冠脉正常的患者SAH后可出现心功能障碍及神经源性心肌损害，有冠心病史的SAH患者可能引起心肌缺血。SAH对心肌的影响主要表现在心电图(ECG)及超声心动图(UCG)的变化。ECG异常包括窦缓、窦速、房室分离、室速、室颤，还可出现T波倒置、S-T段压低、U波、Q-T间期延长及异常Q波。部分患者UCG表现为左室功能抑制和局部室壁运动异常。
1.2.6对呼吸系统影响
神经源性肺水肿(NPE)，即无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的急性颅内压增高而导致的急性肺水肿。成人NPE发生率为5%~10%，最常见的原因是SAH(42.9%)，第二为癫痫(33%)。目前普遍认为NPE是两种损伤共同作用的结果。中枢神经系统损伤后引起突然的颅内压升高，从而造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素等）含量明显增高，进而全身血管收缩和血流动力学急剧变化。由于动脉血压急剧增高，所以体循环内的大量血液进入肺循环。一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质（例如组胺和缓激肽等）大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。其发病迅速，针对心源性肺水肿的传统治疗方法常常对此无效，结果往往致命。SAH患者还可伴有吸入性肺炎。
二、临床表现
2.1破裂出血
主要表现为蛛网膜下腔出血(SAH)，发病突然，头痛剧烈，伴随呕吐，晕厥，颈部疼痛，恐光，颅神经症状（III），意识障碍。头痛也有可能是由动脉瘤扩大或动脉瘤壁出血，先兆性头痛症状相对较轻，持续数天，脑膜刺激征(+)，高血压，局灶性神经功能障碍，眼底出血等。随着动脉瘤破口周围血块溶解，动脉瘤可再次破裂出血。二次出血多发生在第一次出血后2周内。SAH后，红细胞破坏产生5-羟色胺、儿茶酚胺等多种血管活性物质作用于脑血管，发生血管痉挛。局部血管痉挛只发生在动脉瘤附近，病人症状不明显，只在脑血管造影上显示。广泛脑血管痉挛，会导致脑梗死发生，病人意识障碍、偏瘫，甚至死亡。
几种常用的评估蛛网膜下腔出血病情的方法：
*严重的全身系统疾病，如高血压、糖尿病、严重的动脉粥样硬化、慢性肺部疾病以及血管造影发现的严重的脑血管痉挛均可导致患者的危险分级增高。
2.2局灶性症状
取决于动脉瘤的部位、毗邻解剖结构及动脉瘤大小。包括头痛、颅神经麻痹、局灶性运动功能障碍、小梗塞、短暂性脑缺血发作(TIA)、癫痫(瘤周脑软化)等。有时局灶症状出现在蛛网膜下腔出血之前，被视为动脉瘤出血的前兆症状，如轻微偏头痛、眼眶痛，继之出现动眼神经麻痹，此时应警惕随之而来的蛛网膜下腔出血。
2.3其他合并症
颅内动脉瘤患者还可出现系统性高血压(21%)、心脏病(3%)、糖尿病(2%)、静脉血栓和肺栓塞。
三、诊断检查
3.1确定有无蛛网膜下腔出血（SAH）
出血急性期，CT确诊SAH阳性率极高，安全迅速可靠。腰穿压力升高伴有血性脑脊液常是诊断动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的直接证据。但颅内压很高时，腰穿要慎重进行。
3.1确定有无蛛网膜下腔出血（SAH）
出血急性期，CT确诊SAH阳性率极高，安全迅速可靠。腰穿压力升高伴有血性脑脊液常是诊断动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的直接证据。但颅内压很高时，腰穿要慎重进行。
3.2确定病因及病变部位
CTA在一定程度上能够代替脑血管造影检查，为动脉瘤的治疗决策提供更多的资料。脑血管造影(DSA)是确诊颅内动脉瘤的金标准，对判明动脉瘤的准确位置、形态、内径、数目、血管痉挛和确定手术方案都十分重要。
四、麻醉管理
4.1主要问题
颅内动脉瘤麻醉管理不仅仅限于手术过程中，更重要的是围术期管理。麻醉诱导及术中动脉瘤有破裂的可能，其次为脑血管痉挛和颅内压增高。除此之外，应重点：癫痫及癫痫持续状态、神经源性心脏病、神经源性肺水肿、脑血管痉挛以及中枢性低钠血症。
4.2术前评估
评估患者的神经系统功能状态及SAH的临床分级；
分析患者的颅内病理状态(CT和DSA)，了解病变位置及大小，与神经外科医师沟通，明确体位及手术方式及特殊监测等；
评估患者发病前及目前的其他器官系统的功能，重点是可能受SAH影响的器官功能；
纠正患者生化及生理功能的紊乱，力求达到最佳状态；
如有可能监测ICP及经颅多普勒(TCD)检查。
术前应了解患者所有器官系统的病理生理状态、外科及监测的需要，进行术前评估并制定合理的麻醉方案。
4.3麻醉前用药
对于高度紧张患者可适当应用镇静抗焦虑药物，亦可减少动脉瘤破裂的可能，注意应在开放静脉、监测血压、血氧饱和度(SPO?)情况下给予；
根据患者心率等情况选择使用抗胆碱能药物，减少呼吸道分泌。
4.4麻醉指导
力求血流动力学平稳。由于置入喉镜、插管、摆体位及上头架等操作刺激较强，易引起血压升高使动脉瘤破裂危险增加，因此这些操作之前应保证足够麻醉深度、良好肌松；若血压过高，应先将其控制在合理的水平后再进行诱导。对老年或体质较差者可选用依托咪酯，为防止肌阵挛可预先静注小剂量咪达唑仑或瑞芬太尼；丙泊酚有诱导迅速、降低CBV、ICP和脑氧代谢、不干扰脑血管自主调节及CO2反应性等特点，具有脑保护作用，是目前首选用药，但注射速度不宜过快，否则引起血压下降。
4.5麻醉监测
常规监测：ECG、SPO?、ABP、BIS、EtCO?、尿量、体温，对ASA分级较差者，最好在麻醉诱导前监测ABP，明显的心脏疾病需要监测中心静脉压(CVP)。出血较多者，监测血细胞比容(Hct)、电解质、血气分析，指导输血、输液治疗。
4.6麻醉维持
麻醉维持原则是保持正常脑灌注压；防治脑缺氧和水肿；降低跨壁压(TMP)。保证足够的脑松弛，为术者提供良好手术条件，同时兼顾电生理监测要求。
(1)使脑组织“松弛”易于回缩。
20%甘露醇(0.5~2g/kg)可降低脑组织容积，一般30分钟内输完，产生渗透性利尿作用。常用剂量1g/kg。由于渗透压较高，暂时增加CBF、CBV和ICP，外周血管阻力急剧降低，尤其快速输注时(＜10分钟)，可引起短暂性低血压，而后CVP、肺动脉楔压(PAWP)和心排出量明显增加。对心功能较差患者，甘露醇迟发作用可引起液体潴留和肺水肿；
蛛网膜下腔穿刺引流或脑室穿刺释放脑脊液(CSF)促使手术视野暴露。穿刺时应谨慎操作，尽量减少脑脊液(CSF)丢失和ICP急剧下降，避免TMP骤然升高和再出血。快速引流可能刺激脑干引起突然反射性的高血压。颅内血肿患者禁忌腰穿，因有脑疝发生的危险；
降低脑血容量(CBV)。过度通气可以减少CBV，PaCO2改变1mmHg，CBV变化1%。应根据手术情况个体化调整PaCO2，过度低碳酸血症虽有减少CBV优点，但亦有引起脑缺血风险，应权衡利弊；
采取上述措施后仍不满意，麻醉医师应该：确定无低氧血症及高血压；检查患者颈部，排除静脉梗阻；检查蛛网膜下腔引流情况，确保CSF引流通畅；与吸入麻醉药合用时，氧化亚氮有舒张脑血管作用，不宜使用；与神经外科医生沟通，采取头高位利于静脉和CSF回流。
(2)维持适当的麻醉深度(BIS在40~60)，可采用过度通气，血气分析监测氧分压及二氧化碳分压(PaCO?)，使PaCO?维持在30~40mmHg。
(3)处理巨大或复杂动脉瘤时，常采用临时阻断动脉技术，此时可适当提升血压以保证脑供血。
(4)术中补液应据失血量、尿量、CVP或PAWP调整入量。若需控制性降压，也不应停止输液，因为低血容量性低血压不利于组织器官灌注。动脉瘤夹闭前应维持正常血容量，夹闭后血容量可稍高于正常。维持电解质平衡。高血糖可能加重局部或全脑短暂性缺血。
(5)临时阻断与控制性降压。目前很少应用控制性降压，因为控制性降压可降低动脉瘤破裂危险，减少出血，更好的观察动脉瘤解剖和血管的渗出，但是有增加脑缺血的风险。尤其是SAH后脑血管自动调节功能受损，控制性降压可能引起无法预测的脑血管反应，脑血管痉挛风险性增加，预后差。
(6)动脉瘤一旦破裂，麻醉管理的关键在于和术者进行良好沟通，密切监测患者生命体征和手术过程。若术中出现动脉急性大量出血和血压下降，此时应快速补液、自体血液回输和/或异体输血。必要时应用血管活性药物维持循环稳定。
(7)神经电生理监测。EEG和诱发电位等神经电生理技术可以监测术中脑缺血，指导手术并改善灌注。SSEPs假阴性率高，结合MEPs可提高脑缺血监测的敏感性和特异性。但是吸入性麻醉药和肌松剂可以影响MEPs监测，因此监测SSEPs和MEPs时通常需要全凭静脉麻醉，不使用肌松剂。
4.7麻醉苏醒和恢复
麻醉医师和手术医师良好的沟通对患者麻醉苏醒阶段管理至关重要。
避免呛咳，尤其是包扎伤口搬动患者头部时，口咽部及气道充分表麻，必要时可静注利多卡因1.5mg/kg。
术后血压适当的增高（收缩压＜mmHg）可不予处理，若严重高血压（收缩压＞mmHg）会引起脑水肿或脑出血，则须对症处理，可选择艾司洛尔、尼卡地平、乌拉地尔等降压。
对于多发动脉瘤患者，麻醉苏醒和恢复期间必须严格控制血压在基础血压±20%以内，防止未夹闭动脉瘤破裂。
术前SAH分级为0~Ⅱ级的患者，可选择在手术室清醒拔管。SAH分级为Ⅲ级及以上的患者，应根据术前通气状态及手术难易程度及时间来决定是否拔管。对于有椎基底动脉瘤的患者，可能由于穿孔血管阻断或脑干回缩引起短暂或永久的脑神经损害，需缓慢苏醒。
六、术后需考虑的问题
术毕麻醉医师需评估患者情况，明确麻醉恢复是否满意。苏醒时间与麻醉药的类型和剂量以及患者对麻醉药的敏感性有关。
区别麻醉后遗作用与手术并发症如硬膜下或硬膜外血肿很重要。局灶性神经功能损害应首先考虑为手术原因，但镇静镇痛药可加重或掩盖局灶性神经系统症状。
患者术后瞳孔大小正常，对光反应灵敏，呼吸无抑制，一般无麻醉药过量的情况。若术前瞳孔正常，术后瞳孔不等大，可能是手术所致。
在恢复室或重症监护室，应每15分钟评估患者的神经功能系统，部分患者需要立即CT或血管造影检查。
附病例一枚
患者女，52岁，55kg。因“突发剧烈头疼一天”入院。一天前无明显诱因出现剧烈头疼，伴恶心、呕吐，并发短暂意识丧失。急诊入院行颅脑CT显示蛛网膜下腔出血、右侧大脑中动脉瘤。现患者神志欠清晰，心率次/分，呼吸频率17次/分，血压/mmHg,血氧饱和度96%。心电图示：窦性心律，ST段改变。
1.完善术前访视：向家属了解病情，掌握患者既往史、过敏史、禁食水时间。快速查体，听诊心肺，检查瞳孔，明确神经系统损伤程度，以便麻醉苏醒后比较。可根据Hunt-Hess分级评估患者病情严重程度。
2.了解术前治疗情况：颅内动脉瘤的内科治疗包括控制继续出血、降低颅内压、控制血压、防治脑血管痉挛、防治癫痫等。患者常因卧床休息和处于应激状态，加上应用甘露醇等治疗造成血容量不足、电解质紊乱。患者常出现心电图异常，需结合病史及心肌酶学检查判断其是心肌梗死还是神经源性心功能异常。
3.麻醉前用药及准备：此例患者不应使用镇静药物，对于一些意识清醒高度紧张的患者可以适当镇静，但应注意保持呼吸功能良好。除常规准备麻醉机、气道管理工具外，还应做好动脉穿刺测压，中心静脉置管的准备，必要时血液回收。
4.麻醉诱导：力求平稳，喉镜、插管、摆体位、上头架等操作刺激非常强，容易引起血压升高而使动脉瘤破裂。因此做以上操作前应保证足够的麻醉深度、良好的肌松，将血压控制在适合的范围。PS：对于这类病人，给氧去氮时应避免过度通气，不然可导致ICP下降从而导致动脉瘤破裂。除非有显著的困难气道，一般选用慢诱导。
5.麻醉管理：颅内动脉瘤的麻醉管理目标重在控制动脉瘤的跨壁压力差，避免诱导或手术期间动脉瘤破裂，同时位置足够的脑灌注及氧供，避免颅内压急剧变化，还应维持较小的脑张力，保证术野暴露充分。在动脉瘤夹闭前，血压不应超过术前水平。在打开硬膜前应缓慢降低颅内压，以避免跨壁压的急剧升高。应用甘露醇、合理应用激素、维持PaCO2在30至35mmHg等措施可防止颅内压增加。
6.优化液体管理：选用晶体液或胶体液补充缺失的液体，避免出现严重血容量不足。但应避免大量输入低渗的林格液导致脑水肿。因含糖液体可增加神经系统损伤的风险，应避免使用。
7.优化管理：处理较大的动脉瘤时，为减少出血，可对动脉瘤的供血临时阻断，此时应将血压维持在较之前稍高水平以改善夹闭供血区域的侧枝血流。其次动脉瘤术后的脑血管痉挛是动脉瘤患者死亡及致残的主要原因。通常可通过提高血容量，维持正常或稍高血压防治此并发症。
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