来源：医脉通
概述
原发性脑出血（primaryintracerebralhemorrhage，PICH，以下简写成脑出血-ICH）是指脑内血管破裂，血液直接进入到脑实质，它有别于蛛网膜下腔出血。在美国，ICH约占整个卒中的9％；我国约占卒中的15％～30％。随着年龄的增长，其发病率呈指数增加，35岁后每10年ICH的发病率成倍增加。ICH的致死致残率极高，30天内的病死率为30％～40％（基于住院研究），甚至高达52％（基于社区研究）。存活者以后5年里每年的病死率约为8％。每年死亡的病例几乎半数归因于最初出血的合并症（诸如心肌梗死、猝死、颅外出血和肺炎等）。
病因
ICH的病因包括高血压、脑淀粉样血管病、使用抗凝、纤溶和抗血小板药物，吸食违禁药品，以及其他出血性疾病等；其中高血压最为常见。继发性ICH的原因包括血管畸形（动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘和海绵状血管畸形）、动脉瘤、脑肿瘤（原发和继发性）、脑梗塞出血转变、脑静脉系血栓形成伴出血以及烟雾病等。
高血压性ICH约占75％，高血压既是ICH最常见的原因，也是可变更的危险因素。溶栓治疗、年龄＞70岁、血糖超过mg/dL、NIHSS评分＞20分以及CT早期显示缺血改变等是易发生ICH的危险因素。因此，临床医生应严格掌握溶栓治疗的时机和指征，如果高龄患者、病情危重、血糖较高加上CT脑扫描已见到明显的缺血改变，不宜盲目溶栓。
ICH的病理生理学
包括血肿扩大；凝血瀑布活化凝血酶形成；红细胞溶解、铁毒性学说；脑水肿/血脑屏障破坏；占位/缺血；补体/炎症；等。ICH的病理基础是脑微小动脉瘤。ICH的发生类似一瀑布效应，一旦发生不可阻挡，可能许多的脑微小动脉瘤同时破裂出血，或合并静脉出血，有时出血量超过百余毫升。出血后的占位效应只是一个因素，随后发生的脑水肿并不单单是由于占位引起。
出血的72h内，脑水肿迅速增加伴有神经功能的进行性恶化，随后的10～14d脑水肿缓慢增加，此后逐渐消退。脑水肿与血肿量有一定的关系，或许是源于血肿渗出的血浆所致。血肿内血浆成分的析出、血红蛋白降解产物是周围脑组织水肿形成的促发因素。血红蛋白降解释放的高铁血红素产生铁依赖性氧化损伤，引起细胞坏死，即铁毒性学说。ICH后凝血酶释放到脑组织是非常有害的因素，可引起继发性脑损伤，迟发形成的凝血酶可直接造成神经元毒性作用和血脑屏障损害，加重血管源性水肿。
ICH后许多促炎症反应转录因子被上调，激活细胞外基质降解蛋白水解酶，其中之一是基质金属蛋白水解酶类（MMPs），后者可能有许多破坏作用，如血脑屏障的破坏、出血、水肿、细胞凋亡和一些细胞信号的破坏。ICH后激活炎性瀑布反应，一些细胞因子可以增高，如白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（NGF-α），这些细胞因子可能参与血管破裂和血肿扩大的病理生理过程，血肿扩大与血糖增高、纤维蛋白和出血小体的增大等因素有关。
ICH早期血肿扩大往往伴有白细胞和纤维蛋白原的增高，血小板减少和脑室内积血，血浆IL-6、NGF-α和MMP9明显升高。经PET研究表明血肿周围脑组织的局部氧摄取比正常，提示不是缺血，而是由于脑代谢降低引起的灌注下降。
壳核出血的分类
ICH以壳核出血最多，分限局型、累及内囊型（前、后肢）、破入脑室型、向下累及中脑型和混合型（内囊的内侧和外侧同时受累）。ICH应与脑梗塞、颅脑外伤、硬膜下血肿、脑炎等及其他昏迷原因相鉴别。
诊断
头颅CT扫描是诊断ICH最为重要的手段，在没有CT设备的情况下，难以鉴别出血和缺血。CT可以立即确诊ICH，并且能够提供血肿的部位和大小、是否破入脑室、有无水肿以及有无占位效应，为内外科的治疗选择提供更准确直观的信息。但CT也有其局限性，它很难鉴别陈旧性ICH和脑梗塞；无法发现微小出血病灶；对严重贫血的患者很可能显示出等密度和低密度病灶，甚至显示正常。
因此不能脱离临床而过于相信CT检查结果。如果发病早期高密度周围的水肿带很大且不规则，不在常见的出血部位，高密度灶非常圆且靠近脑膜，应警惕脑肿瘤，需行CT增强扫描或MRI进一步检查。MRI对急性ICH仍不是主要的检测手段，但对ICH的亚急性期、慢性期仍可提供许多CT无法揭示的信息。MRI梯度回波序列（T2*）可以发现微小出血灶，当发现有较多的微小出血灶时应慎用抗凝和抗血小板类（包括活血化淤）药物。
治疗
ICH的内外科诊治流程基本类似，首先要仔细采集病史，做必要的实验室检查，急做头颅CT扫描，进行神经功能评估。昏迷、神经功能恶化或呼吸功能不全者，应紧急气管插管，解决通气问题。因凝血功能障碍引起的ICH应及时给予冻干血浆和维生素K；脑叶出血伴痫性发作者给予负荷量的抗癫痫药物；血压增高者（收缩压超过～mmHg，舒张压超过～mmHg）考虑适当应用降压药物治疗，一般不要轻易降压和使用剧烈的降压药物，最好不要口服给药。但也有人提倡将收缩压降低到～mmHg以下，对防止血肿早期扩大有益（INTERACT研究）。
支持疗法非常关键，包括定时神经功能评估，维持生命指征，加强护理，经鼻或面罩吸氧保证正常的血氧饱和度，保持水、电解质平衡，用退热药物、冰毯或血管内亚低温将体温降至正常范围（急性期不宜用低温疗法，以免血压过高），穿弹力袜防止下肢静脉血栓形成，预防应激性溃疡等。如果患者的昏迷加深或神经功能继续恶化，应及时进行颅内压监护，根据病情适当选用降颅压药物和方法（如过度呼吸、抬高床头、适当镇静、降颅压药物[速尿、高渗盐水、甘露醇和甘油果糖等]、最后考虑颅骨开瓣减压手术），对中等量血肿的ICH患者。激素的使用问题仍存在争议（只对中等大小的血肿有效）激素治疗可能有效。
应用规范和评估精准立体定位微创术后局部给予局部综合治疗药物可能会改善患者预后，局部综合治疗药物包括rt-PA、地塞米松、神经生长因子（NGF）、NGF+地塞米松等。
小脑出血直径＞3cm,，不论多大的出血，只要神经功能恶化，有脑干受压体征，应立即外科手术清除血肿；容易接近的大的皮层血肿或继发性神经功能恶化的年轻患者，考虑外科清除血肿。ICH发病4h内采用重组活化VII因子治疗，FAST研究最初结果表明，该药物可限制血肿增大，减少病死率，90天时评判神经功能有改善。
但血栓栓塞不良事件有小的增加。但FASTⅢ期试验的最终是阴性结果，重组活化VII因子治疗并没有获益，可能的原因是治疗组的意识障碍偏重、脑室内积血、脑室扩大以及年龄偏大等。锥颅血肿碎吸术（微创术）是一种挽救生命的方法，需要掌握好手术时机（手术适应证）。微创颅内血肿抽吸引流术（微创术）治疗ICH尚需规范临床流程和更大样本的循证医学证据。
预后因素
一般而言ICH的预后取决于出血量的大小、Glasgow昏迷量表分数（GCS，或其它神经功能评判量表）、脑室内是否有积血以及积血量。预后不良的因素包括高龄、脑积水、脑深部出血、入院时血压高以及需要机械通气者。如果ICH患者的出血量超过40mL、GCS在7分以下、血糖高于8mmol/L并且中线结构向对侧移位5mm以上时，患者多在24h内死亡，内科救治难以成功。30d内病死率的预示因素包括意识障碍（5分）、尿失禁（4分）、吞咽困难（3分）、入院时体温超过36.5oC(2分)和无糖尿病史血糖升高者(2分),最高16分,超过11分者30d内发生死亡的危险性约75％。
展望
今后继续努力的方向包括脑出血的分层治疗（外科、微创干预）、干细胞移植（尚处于动物实验阶段）、康复医学发展、早期控制血肿扩大（降血压、止血药、神经保护剂）以及新的治疗靶点等。面对机遇与挑战，我们神经科医生任重道远，希望会有新的方法来对脑出血的诊治起到积极的推动作用。
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