医院许雨良
1 病例介绍
现病史：患者,男,80岁。因“反复胸闷6月余,再发一周”与年4月2日入我院干部科。患者6月余前开始无明显诱因下出现胸闷，位于心前区，持续时间数秒至数分钟不等，可自行缓解，无胸痛、汗出、气促，因症状不严重未予以重视，未系统的诊断和治疗，一周前胸闷再发入住我院干部科，查心电图示大致正常，予以药物保守治疗（其中降脂药物辛伐他丁40mg每日一次），年4月11日患者突发胸闷加重伴胸痛、汗出，当时查心电图示“急性前间壁心梗”，查心肌酶谱＋TNI示明显升高。年4月14日转入我科进一步治疗。病情稳定后与年4月25日行冠脉造影提示：LAD近段90％～95％狭窄，中段60％狭窄，RCA中段30％～40％狭窄，锐缘支约90％狭窄，术中LAD植入药物支架一枚，术后抗血小板聚集、抗凝、扩冠、降糖、纠正心衰，减少心肌耗氧量等治疗。患者年5月2日出现明显的乏力，逐步加重，至年5月6日卧床不起。无双下肢酸痛，无明显肌肉痉挛、肌肉水肿，触诊肌肉无明显“注水感”,无明显恶心、呕吐，无明显胸闷、胸痛、心悸、汗出等情况。尿液颜色逐日变深，年5月10日尿液成酱油色。 既往史：反复咳嗽咳痰20余年，每年均发作。高血压病20余年，病史中最高血压达3级，近期血压控制良好。2型糖尿病30余年，近期血糖控制一般。年因头部摔伤致硬膜下血肿，在本院2次行血肿摘除术，否认输血史，否认药物及食物过敏史。 体格检查T36.7℃P60次/分R18次/分BP95/58mmHg神志清,精神软,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大。颈软,气管居中,甲状腺无肿大。颈静脉无怒张，两肺呼吸音低，两肺底可及少许湿罗音,心界左大,心率60次/分,律齐,未及明显杂音。腹平软,无压痛与反跳痛,肝脾肋下未及，双肾区扣击痛(-),双下肢不肿,NS(-)。 辅助检查：ECG：窦律，前间壁异常Q波伴ST-T改变。 BNP：～pg/L。 血常规：Hgb82～96g/LPlt～万/L。 血凝分析＋DD：正常范围。 5月4号心超示：心尖陈旧性心肌梗塞，心尖附壁血栓形成，左心功能降低，主动脉硬化，主动脉瓣退行性钙化，三尖瓣关闭不全。 肝胆胰脾B超示：左肝内胆管胆固醇沉着，双肾囊肿 5月2号血生化示：ALT26IU/L，LDHIU/L，CKIU/L，CK-MB7.0IU/L,Crummol/L。 5月8号血生化示：ALTIU/L，LDHIU/L，CKIU/L，CK-MB.7IU/L,,Cr88ummol/L。 5月10号血生化示：ALTIU/L，LDHIU/L，CKIU/L，CK-MB.8IU/L,Cr92ummol/LMyo.3ug/L。 尿常规示：隐血（+++），PH值5.5，镜下红细胞2-3。 5月12号血生化示：ALTIU/L，LDHU/L，CKIU/L，CK-MB.9IU/L,Crummol/LMyo.1ug/L。 尿常规示：隐血（+++），PH值8.0，镜下红细胞0。 5月15号血生化示：ALTIU/L，LDHU/L，CKIU/L，CK-MB.6IU/L,Cr90ummol/L。 尿常规示：隐血50（++），PH值7.5，镜下红细胞0。 5月19号血生化示：ALTIU/L，LDHU/L，CKIU/L，CK-MB16.6IU/L,Cr86ummol/L,Myo.7ug/L。 尿常规示：隐血50（+），PH值7.0，镜下红细胞0。 5月29号血生化示：ALT23IU/L，CKIU/L,Cr86ummol/L。 入院诊断：(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病急性前间壁心肌梗塞PTCA+支架术后心功能Ⅱ-Ⅲ级心尖附壁血栓形成；(2)高血压病3级Ⅳ层；(3)2型糖尿病；(4)硬膜下血肿（慢性期）；(5)慢性支气管炎临床缓解期 入院治疗方案：(1)拜阿斯匹林mgqd；(2)波立维75mgqd；(3)康忻1.25mgqd；(4)拜糖平50mgtid；(5)特苏敏10mgqd；(6)安体舒通20mgqd；(7)万爽力20mgtid；(8)雅施达2mgqd；(9)辛伐他丁40mgqd。 2 问题 该患者能诊断横纹肌溶解症吗？3 讨论 横纹肌溶解症(rhabdomyolysis，RM)：是指各种原因引起的横纹肌(骨骼肌)细胞受损、溶解，从而使细胞膜的完整性发生改变，肌细胞内容物（包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸）释放进入细胞外液及血液循环并可致死的一组临床综合征。引起横纹肌溶解症的病因很多，Gabow等人总结有关RM的获得性病因多达余种，遗传性病因40余种。有关RM的病因大致可分为非创伤性和创伤性两大类。非创伤性横纹肌溶解症（NRM）的病因包括酗酒、药物滥用、运动负荷、中暑、感染、炎症、代谢性或内分泌性疾病、遗传性疾病等，其中酒精和药物滥用引起的RM占总病例的80％左右。创伤性横纹肌溶解症的病因包括电休克、挤压伤、局部缺血、大面积三度烧伤等。NRM中80％以上的病例系药物引起，他汀类降脂药物(洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀)引起RM的发病率为0.1％～0.2％，但近年有报道高达0.5％～1％。目前国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生，出现时间是用药后36小时至24个月不等，大部分发生于3个月之后，如同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等影响细胞色素P酶系的药物时更易发生。横纹肌溶解症的临
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis，RM)：是指各种原因引起的横纹肌(骨骼肌)细胞受损、溶解，从而使细胞膜的完整性发生改变，肌细胞内容物（包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸）释放进入细胞外液及血液循环并可致死的一组临床综合征。引起横纹肌溶解症的病因很多，Gabow等人总结有关RM的获得性病因多达余种，遗传性病因40余种。有关RM的病因大致可分为非创伤性和创伤性两大类。非创伤性横纹肌溶解症（NRM）的病因包括酗酒、药物滥用、运动负荷、中暑、感染、炎症、代谢性或内分泌性疾病、遗传性疾病等，其中酒精和药物滥用引起的RM占总病例的80％左右。创伤性横纹肌溶解症的病因包括电休克、挤压伤、局部缺血、大面积三度烧伤等。NRM中80％以上的病例系药物引起，他汀类降脂药物(洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀)引起RM的发病率为0.1％～0.2％，但近年有报道高达0.5％～1％。目前国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生，出现时间是用药后36小时至24个月不等，大部分发生于3个月之后，如同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等影响细胞色素P酶系的药物时更易发生。横纹肌溶解症的临床表现为：（1）RM的局部症状和体征包括肌肉疼痛、无力、肿胀及肌肉触痛，创伤性RM可见肌肉损伤（2）全身症状和体征包括棕色尿（常作为首发表现）、发热、全身不适、恶心、呕吐、精神错乱、精神激动、谵妄、少尿或无尿。实验室检查是诊断横纹肌溶解症的重要依据。①肌酸激酶(CK)及其同工酶：RM早期即出现肌酸激酶(CK)升高。CK高于正常值5倍以上时提示肌肉损伤。由于心肌、骨骼肌、脑中均存在CK，故为进一步鉴别CK的来源，常做CK同工酶分析(MM、MB、BB)，正常人CK－MB与CK的比值1％，如其比值介于1％～3％之间，提示骨骼肌损伤。②血肌红蛋白测定：如前所述,正常生理环境下肌红蛋白的血浆浓度很低（0～0.mg/dl），肌损伤后肌细胞坏死，肌红蛋白释放入血造成肌红蛋白血症。③尿液分析：肌红蛋白尿是诊断RM的一个重要依据，但尿肌红蛋白阴性不能排除RM。因为只有超过g骨骼肌受损时，血清触珠蛋白结合肌红蛋白的容量才达到饱和，循环中的游离肌红蛋白才经肾脏滤出。在此需要与血红蛋白尿进行鉴别，肌红蛋白尿时尿离心沉淀没有红细胞，而尿潜血阳性。因肌红蛋白尿往往出现在发病几天后，故不能以此作为观察疗效的指标。④电解质紊乱：在RM早期可有血钾、血磷进行性增高，血清钙降低。⑤肾功能的变化：肌肉损害释放的大量肌酸在血液中转变为肌酐，故RM时肌酐的增高多大于尿素的增高，还可出现高尿酸血症等。肌肉活检并进行组织化学分析对确定病因是非常必要的。对于病因明确、症状典型的RM，可根据临床表现及实验室检查作出诊断，不必强求肌肉病理检查，以免耽误治疗。 该患者服用他汀类降脂药物(辛伐他汀)一月后出现明显的乏力，肌肉无力，卧床不起，但无肌肉肿胀及肌肉触痛。血生化检查提示谷丙转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）及其同工酶及血肌红蛋白（Myo）明显升高，尤其CK最高达IU/L，Myo最高达.3ug/L。我们观察到-5-8停用辛伐他汀后检测肌酸激酶（CK）及其同工酶及血肌红蛋白（Myo）水平冲高后快速下降。在停用他汀类降脂药物(辛伐他汀)及对症处理后，大约两周谷丙转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）及其同工酶及血肌红蛋白（Myo）均下降至正常范围。同时患者-5-10出现尿液颜色变深成酱油色。尿离心沉淀没有红细胞，而尿潜血阳性。尿液在停用他汀类降脂药物(辛伐他汀)后大约两周完全恢复正常。大约两周后患者乏力症状完全恢复。我们认为该患者病因明确、症状典型，根据临床表现及实验室检查结果横纹肌溶解症诊断成立，因此未予以肌肉病理检查。他汀类降脂药物是治疗冠心病的重要药物之一，他汀类降脂药物的其它治疗适应症在不断扩大，因此临床应用日趋广泛。尽管他汀类降脂药物不良反应较少，但在使用较高剂量时及老年高龄患者、基础疾病众多的患者、合并用药较多的患者中应用时需警惕其肝脏损伤、肌肉损伤等不良反应，尤其横纹肌溶解症
来源：心血管网
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