HAOYISHENG导语
谨慎能捕千秋蝉，小心驶得万年船。这里是站友在临床工作中惊心动魄的经历，智慧的结晶；有的是血的教训，是站在成长过程中的真实经历；总结如下，只是为了大家读过之后尽量不再重复上演别人的「故事」。
病史体查要细心
患者中年女性，因头晕、恶心、呕吐、视物旋转就诊。查体：神情，言语稍显笨拙，左侧瞳孔直径5mm，直接对光反射迟钝，右侧直径2mm，左侧注视可见水平眼震，四肢肌力正常，伴共济失调，无病理征。头颅CT未见异常。
当时过度注意瞳孔，想是不是脑干梗塞或是脑疝了，立刻完善MRI，结果回报正常，后追问家属，诉患者瞳孔一直就大，原来是强直瞳孔。
总结：1.问病史尽量详细；2.如果患者是脑疝，还能说话么？肌力还正常？早已经昏迷了。
无定位体征时不要太自信
蛛网膜下腔出血（SAH）早期可以没有脑膜刺激征，很容易漏诊，其可表现为发热、抽搐等，有的患者头痛也不是很重。
60岁男性患者，主诉头痛1天，伴发热38.5℃，有上感症状。查体也注意了神经系统（职业习惯），无脑膜刺激征等神经系统体征。于是按上感对症处理。
第3天回病房，同事告知该患者住在科内，查头颅CT示SAH，当时冷汗直冒，也庆幸没有严重后果。老年人少量出血，头痛不是很明显，早期也可以没有脑膜刺激征，很容易漏诊。
老年患者，因右上睑下垂（右瞳孔稍大）收入眼科，无其他任何不适，头颅CT无异常，无任何神经系统体征，几天后经我科会诊，腰穿一做，血性脑脊液，提示SAH，医院完善脑部血管造影示：右后交通动脉瘤。
经验：要重视阳性体征，不要随便放过，造成漏诊。老年人SAH少量出血或病程长一点后，可无头痛及脑膜刺激征，头颅CT可能阴性，此时要进一步完善腰穿。
及时完善头颅CT
反应迟钝、小便失禁的老年人，应想到硬膜下血肿的可能，还要想到脑转移癌。
患者男性，70岁，因「反应迟钝，小便失禁半月」入院，伴行走不稳，无头痛呕吐。既往有脑梗死病史。门诊未查头颅CT，以「血管性痴呆」收入住。
入院查体：反应迟钝、右侧轻瘫试验阳性，余无明显阳性体征。俺当时也未急诊查头颅CT，开出头颅MRI，2天后头颅MRI回报：左侧硬膜下亚急性血肿，中线结构明显右移。
追问病史：1月前曾跌倒、臀部着地，可能是硬膜下血肿的诱因。好险，该患者入院情况尚可，可自行行走，如果突然脑疝，肯定避免不了纠纷。
首先考虑常见病与多发病
患者女性，23岁，因张口困难3天、全身肌肉发硬1天入院。否认外伤史。初步诊断「僵人综合症」（因为以前曾诊断过、报道过这样的病例，故首先想到）。入院后予以对症治疗，主要是氯硝西泮。
3天后患者出现阵发性角弓反张、苦笑面容，不能进食，外科会诊，诊断破伤风，复追病史，10天前，曾被酸枣树刺刺伤多处而无处理。
饮水呛咳不一定是球麻痹
患者女性，40岁+，主因饮水呛咳就诊，医院诊断为球麻痹，但球麻痹的原因不明。家属诉仅1月几乎未进食，喝啥呛啥、吃啥呛啥，就是不知道病因。
查体：神情语利，神经科查体全部正常，内科查体双肺有些细小水泡音，余无异常。当时回来就纳闷了，这咽反射、软腭反射都好，她怎么就这么呛呢？
最后请呼吸科会诊，建议进一步完善气管镜。结果示：支气管-食管瘘，竟然有两个大窟窿通着，怪不得患者这么呛！最后活检证明是支气管肺癌。
脑血管意外常并发消化道症状
我科一护工的叔叔（50岁）因呕吐咖啡样物来急诊，初诊为上消化道出血，予对症治疗，早晨我接班后觉得患者有点神志恍惚，测血压偏高，一侧病理征阳性，立即完善头颅CT提示脑出血，待诊断明确，患者已耽误了十几小时。
但是，一开始诊断明确为胃肠炎或上消化道出血者早期不大可能考虑到合并脑出血。所以脑血管意外患者经常会并发消化道症状，一不小心就会误诊，此时神经系统体格检查就显得十分重要了。
发作性睡病易误诊为昏迷
老年男性患者，高血压史10余年，不规律服用降压药。该次就诊是因为家人发现其早晨不起床，呼之不应。
查体：血压大概是/mmHg，呼之不应（深昏迷？），余无异常。头颅CT示：双枕叶、基底节腔梗（医院无MR）。拟诊：基底动脉尖综合征，给予抗凝治疗。
第2天早上查房，患者完全清醒，体查：远近记忆力均较差，近期记忆力受损明显，计算力、智力亦受损，其他无特殊。实验室检查示血脂增高。当时少不更事，心中窃喜，以为治疗有功，还向家属自我吹嘘了一番。
几天后家属要求出院，计划次日出院，谁知次日晨患者再次呼之不应，这次急了，赶快把老主任搬来，复查头CT、EEG、脑脊液均未见明显异常（这次约4小时病人即清醒）。
最终考虑症状性发作性睡病、脑动脉硬化症，予扩血管、活血化淤、降脂及利他林10mgbid等治疗，随访约1年，未再发。
到神经科就诊不一定是神经科的病
患者53岁男性，因发作性四肢抽搐2天留观（因病房无床），交接班后查看病人：发作性四肢抽搐2天，医院神经科住院治疗，查过脑脊液无异常，既往史无特殊。
患者神志不清，查体不合作，双侧鼻唇沟对称，四肢肌力检查不合作，双侧巴氏征阳性。头颅CT未见明显异常，肝功能示二酶均增高至U/L（大概），肾功能：BUN12mmol/L，CRmmol/L，血K6.5mmol/L（大概）。
当时心里很急，因为是周末，下午找不到人夜里就麻烦大了，心里想不太象神经科的原发病，先请消化科会诊称暂时不考虑肝性脑病，让用点保肝药。请示上级建议先观察病情，多复查肾功能、电解质。
再次追问病史：吃过什么药？什么东西没有？回答：没有。再想想吃过什么吗？没什么啊（家属说），就是3天前喝了点酒。在哪买的？（我问），小店买的散装酒，喝了有半斤（家属说）。
一下明了了，甲醇中毒引起的症状性癫痫、肝肾功能衰竭。急请肾内会诊转科进行血透（后续病人恢复尚可）。
教训：中毒、代谢等原因可引起症状性癫痫，并且可以症状性癫痫为首发症状。对于一些疑难病人，详细询问病史尤其重要。
低密度灶≠梗死
思路要开阔，对症状进行性加重的病人要多想到几种可能。
急诊看到一个60岁女性患者，左侧肢体无力2月加重2周。既往有高血压病史。体查：神智清楚、精神差，血压/mmHg，瞳孔不等大，左侧肢体肌力3级，肌张力增高，左侧浅感觉减退，病理征阳性。
2月前曾就诊并行头部CT检查，发现右侧基底节区低密度灶，诊断为「脑梗死」，于相应处理后1周出院，出院后肌力恢复欠佳。
近2周有加重趋势，立即复查头部CT，发现低密度病灶区扩大3倍不止，边界不清，有占位效应。最后行脑活检，诊断为「淋巴瘤病」。
不可随意应付患者
一患者因头痛2月就诊，查体无阳性体征，完善头颅CT示：鼻咽部粘膜稍厚。因患者是广东人，于是去耳鼻喉科做了个活检报告示：炎症。于是诊断为神经性头痛，给予止痛药。
3月后再次就诊，此时左侧II、III、VII、VIII、IX、X颅神经不同程度受累，完善头颅MRI示：颅底可见较大占位，考虑来自鼻咽。遂入住耳鼻喉科，手术后活检示鼻咽癌！
教训：鼻咽癌患者早期病灶可能还没有侵入颅内，鼻血可能也没有，CT见鼻咽部粘膜稍厚，活检报告炎症，此时应该完善核磁检查，并再次多点活检，不能满足于一次活检结果。
临床上很多时候不是做不到，而是因你没有想到；有时候一句话就可能指点迷津、茅塞顿开！
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三个误诊病例，我们应该从中学到什么？
我是一名ICU（IntnsivCarUnit重症监护病房）医生，因为会诊的原因，经常会接触全院的患者。而在接触过程中，我发现过不少误诊的病例。
为什么会误诊呢？是因为医生或者科室的治疗水平不够么？
在我看来，其背后有着更深的原因。
少请了一个会诊
先举个骨科的病例：
一个腰痛、背痛、四肢疼痛1年多的70岁男性患者，突然摔了一跤，导致腰椎压缩性骨折。
来到骨科，骨科认为是个典型的腰椎骨折，但因为患者有贫血、肾功能不全（血肌酐mmol/L），而且还有点咳嗽，胸片提示肺炎，四肢还有麻木，骨科是不放心，认为患者情况还是有点复杂，腰椎骨折不能解释所有表现，因此术前请了肾内科、神经内科、心内科、呼吸科等科室会诊。
肾内科说患者有慢性肾功能不全，必要时血透治疗；神经内科做了肌电图检查，说患者有周围神经病变，但病因不知道；心内科说患者心功能还行，EF（射血分数）有60%以上，该干嘛干嘛；呼吸科说一点咳嗽，还不至于因此耽误了手术......
很可惜，请会诊的时候唯独没有请血液内科。
这个患者做完了手术，3天后开始出现咳嗽加重、乏力、纳差甚至呼吸有困难，监测SpO2（血氧饱和度）不好，且血肌酐升至了mmol/L，为慎重起见转入ICU。
病人一进入ICU，就开始心衰发作，经过积极救治（包括CRRT持续肾替代治疗），生命体征稳定，暂时没有插管上机。ICU医生开始寻思，患者有显著的贫血（Hb62g/L）、肾功能不全（肌酐μmol/L，尿蛋白阳性）、心力衰竭，又有全身多处骨头疼痛，四肢周围神经病变。
这背后肯定有大Boss在捣鬼，用一元论来解释的话考虑什么疾病呢？正在看文章的你，此刻想到了什么疾病？
是的，ICU医生考虑了多发性骨髓瘤，所以把血液内科大夫请了过来，人家一看，说哎呦喂，这个是不能再典型的多发骨髓瘤了，做个骨髓穿刺和相关蛋白检查，证明确实是。
多发性骨髓瘤在血液内科来说是多发病常见病，但对于非血液内科的医生来讲可能就没那么熟悉了，但怎么讲呢，我们是不是太专业化了以至于失去活性了呢？
大内科大外科基础不应该是每个医生都需掌握的吗？难道骨科就只盯着骨头，神经科就只盯着神经，肾内科就只盯着两个肾脏了么？这到底是哪里出了问题。
误诊很常见，但关键要找出误诊背后的原因。
类似症状背后的不同诊断
一个腹泻3天的老年男性患者，收入了消化内科，考虑急性肠胃炎，给予常规治疗，住院第2天纳差加重，第3天开始出现高热，查血白细胞正常，但中性比是高的。
主治医师考虑是肠道感染可能性大，然后一拍胸片提示右侧肺炎，当晚患者出现呼吸困难，意识模糊，监测SpO2明显转差，速联系转入ICU。
转入时消化科医生认为，这个患者是个院内获得性肺炎，因为是住院第3天才出现的症状（呼吸困难）。
果真如此吗？倒不一定。ICU医生认为，老年肺炎容易误诊，因为症状不典型，很多是以消化道症状为主来就诊的，比如纳差、腹泻等，这个患者可能一开始就是个肺炎，只不过因为患者咳嗽、咳痰等呼吸道症状不突出。
加上接诊的不是呼吸科医师，也就没往肺炎这方面想，所以就忽视了影像学检查，再加上听诊肺部未必就有干湿性啰音发现，所以就很自然的误诊了。
转入ICU后，患者高热厉害，血感染指标开始飙高，氧合恶化严重，虽经积极抢救，但最终因MODS（多器官功能障碍综合征）死亡。
这个故事告诉我们，当我们手里有一把锤子的时候，在我们眼里，全世界都是钉子。
当我是个消化科医生，我会先入为主地认为腹泻的患者就应该是消化道的问题。同理，骨头痛是骨科问题，肢体麻木是神经科或内分泌科问题，头晕是神经科问题.....
而事实恰恰相反，腹泻的患者是肺炎，骨头痛的患者是多发性骨髓瘤，头晕的患者是心律失常，恶心、呕吐的患者是尿毒症，这些司空见惯的症状往往埋着巨大的泥坑，等着我们往下跳。
这个时候就显示出ICU医生的优势了，医院内，严格来说，ICU不仅是一个重症支持医生，更是一个全科医生，不是站在某一个科室角度看问题，而是站在整个疾病分析，尤其是重症处理的角度看问题。
说完了ICU医生的优势，让我们来说说ICU医生的不足。
豪斯医生的一生
就是在不停的和各种误诊做斗争的一生
ICU医生的误区
医院ICU出现的问题。
一个腰椎骨折术后1天的年轻患者，突发高热、咳嗽咳痰、呼吸急促1天，血WBC2万多，胸片提示有肺炎，而且血气示氧合很差（氧合指数只有mmHg左右），所以转入了ICU。
ICU考虑重症肺炎、呼吸衰竭，这是ICU最常见的诊断之一，没什么特别，要真说有特别，就是这个患者有精神分裂症的病史，仅此而已。
经过气管插管、机械通气、强力抗感染治疗2天，患者氧合明显改善，顺利脱机拔管，但患者仍是持续高热，最高40°C，伴全身大汗淋漓，四肢肌张力很高，且出现了意识障碍（缄默状态）......
做了腰椎穿刺抽液化验为正常，颅脑CT也没有发现。抗生素换了一轮又一轮，现在是所谓的「大万能」（大扶康+万古霉素+泰能）大包围下患者仍持续高热，大汗淋漓，肌张力高，终于血培养出了革兰阳性球菌！
ICU医生像在黑夜中看到了萤火虫，守得云开见月明，更换抗生素！专找对阳性球菌有效的，抗感染治疗3天，依旧没有半点起色，患者一如既往地发热、大汗、肌张力高、意识障碍（缄默状态），没辙了，只好往医院转。
我们接过病人一看，也考虑是个重症感染，客观证据很多，但同时也是疑点重重。
病人重症肺炎好得也太快了，2天不到就撤机拔管了：
为什么血白细胞这么高，而感染三项（PCT、IL-6、CRP）倒无明显升高；
如果是重症感染，为何强力抗生素如打水漂？考虑耐药或覆盖不全么？可能性很小；
患者已经基本能够排除颅内感染了，那怎么解释四肢肌张力增高，还有，似乎颈部也有抵抗；
这是个精神分裂症的患者，跟我们平时接触的患者是不一样的。
带着疑问，充分跟家属了解情况，得知患者精神分裂症一直口服利培酮、苯海索等药物，但近两个月效果不佳，所以本次手术前停了，手术后改用了奥氮平。
刚开始，我们并不大在意这个细节，我们只是考虑，会不会是这些药物引起的不良反应呢，肌张力这么高，类似帕金森综合征（原谅我一提到肌张力高就想到帕金森综合征，毕竟缺乏神经内科知识），后来一翻阅说明书，得知奥氮平可能导致肌张力增高，那怎么解释患者无休止的高热、大汗淋漓呢？
回家一查文献，大惊失色！原来精神科还有一个叫「恶性综合征」的疾病，指的是当一个精神分裂症患者变换抗精神病药物或其他诱因时，出现的以高热、大汗淋漓、肌张力增高、意识障碍等为表现的一组综合征，实验室检查异常包括血白细胞升高、肌酸激酶显著升高等等，回过头来一看患者的肌酸激酶，真的是高的爆棚。
咨询了精神科，同意恶性综合征这个诊断，给予相应处理后，患者很快控制了高热，肌张力逐渐降低，意识开始好转，由于经济问题，患者1个星期后出院，半个月后随诊，患者恢复很好。
为什么我们会误诊？
很多原因造成我们误诊，有主观的，有客观的。但缺乏交叉学科基础知识肯定是一个极为重要的原因。
当今医学界，已经不可能再出现类似已故张孝骞教授那样的医学百科全书。一方面是因为医学发展迅速，内容异常庞大，一个人穷其一生精力也已不可能精通各个学科，另一方面，当今临床医生的精力已经不可能%放在临床了。
但我们并不要求自己完全精通各个学科，我们要做的应该是精通自己学科，然后涉猎其他专科，重点卡介苗接种成功图片北京治疗白癜风哪个医院较好
