脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，发生的原因主要与脑血管的病变有关，最常见的病因是高血压、脑动脉硬化、颅内血管畸形等，脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
脑出血起病急骤、病情凶险、死亡率非常高，往往会在数小时或几天之内夺走患者的生命，是目前中老年人致死性疾病之一。但脑出血还是有其逐步发展演变的过程，50%的患者在起病初期会或多或少表现出一些异常情况，即出现一些有预兆的前驱表现。
那么近期关于脑出血研究新进展，梅斯医学小编盘点了一些，与各位一同分享。
1，JNeurosurg：尿激酶对治疗脑出血可能有特殊作用
医院神经外科团队经过多年科研终于证实，尿激酶在治疗脑出血中具有特殊作用。此项科研成果已在国际权威期刊《神经外科杂志》上刊载。
“在研究中，我们采用经典的‘脑内自体血注射法’模拟人体脑出血，分别将uPA和tPA作为微创手术纤溶药物来清除脑内血肿。”冯华说，结果显示uPA和tPA注射均有效地减小了脑内血肿体积，但uPA更好地减轻了血肿周围脑水肿，且保护了血脑屏障紧密连接蛋白和脑内神经功能，进而提升手术成功率。（文章详见--JNeurosurg：尿激酶对治疗脑出血可能有特殊作用）
2，Stroke：静脉溶栓后远端脑出血的危险因素
重组组织型纤溶酶原激活溶栓后远程脑实质出血（rPH）可能与脑淀粉样血管病有关，虽然目前支持数据是有限的。该研究的目的是探讨重组组织型纤溶酶原激活溶栓后rPH的危险因素。
这是一项缺血性脑卒中患者的观察性研究，这些患者通过重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗，并被列入了一个多中心前瞻性登记中。rPH被定义为后续CT检测到任何额外脑出血。研究人员收集了人口，临床，实验室，放射学和结果变量。在接受核磁共振成像检查的患者子集中，研究人员评估了脑微出血，皮质表面铁沉积症，脑白质疏松症的区域分布和负担，以及在解剖学上与缺血性病变无关的由最初症状引起的无症状心肌缺血。研究人员比较了那些有或没有RPH或脑实质出血的患者。通过多变量由Logistic回归分析获得了rPH的独立危险因素。
在缺血性卒中患者中，重组组织型纤溶酶原激活溶栓后rPH的发生与不同区域的脑叶微出血和多个局部缺血损伤有关。（文章详见--Stroke：静脉溶栓后远端脑出血的危险因素）
3，Stroke：脑出血患者出院后，可口服抗凝剂治疗
研究者在和间确定了例患者。在这些患者中，（47%）例有AT适应症，在随访期间（中位数2.3年），（43%）例死亡，（17%）例有血栓栓塞事件，（18%）例有大出血。有口服抗凝治疗的适应证的患者出院后使用口服抗凝治疗显著降低死亡（aHR，0.59；95%CI，0.43-0.82）和血栓栓塞事件（aHR0.58；95%CI，0.35-0.97）的风险，并没有增加出血风险（aHR为0.65；95%CI，0.41-1.02）。相反，有使用血小板抑制剂适应症的患者使用血小板抑制剂与改善的临床预后不相关。
大约1/2脑出血幸存者血栓栓塞风险较高。出院后口服抗凝治疗与全因死亡和血栓栓塞事件降低相关，并且不增加严重出血的风险。（文章详见--Stroke：脑出血患者出院后，可口服抗凝剂治疗）
4，Neurology：脑出血人口学特征、部位、血管危险因素存在性别差异
脑出血相关的性别差异的信息较少。这是一项前瞻性观察研究来描述原发性脑出血人口统计学，血管危险因素及卒中护理和预后的性别差异。
BasicMar医院的卒中患者的记录，共覆盖人口。从到年，共有例急性原发性脑出血患者。获得3个月预后记录。
ICH患者人口学特征、ICH部位和血管危险因素存在性别差异。但是卒中护理，3个月死亡率或矫正不良预后，没有性别差异。（文章详见--Neurology：脑出血人口学特征、部位、血管危险因素存在性别差异）
5，PLoSOne：H-ATOMIC标准用于脑出血患者病因分类
目前脑出血（ICH）尚没有一个普遍接受的病因分类标准。为此，研究者开发了一套病因标准并应用于大量的患者确定其效用。
H-ATOMIC分类包括7类病因：高血压，脑淀粉样血管病、肿瘤、口服抗凝药、血管畸形，罕见的原因和原因不明。对于每一个类别，病因评分可分为3个等级：可能（3），非常可能（2），明确病因（1）。当得分表明存在结构异常时，研究者旨在进行一项包括神经影像学、血液检查、CT血管造影基本的研究。个别病人存在一种以上病因分类的组合是可以接受的。应用一项多中心和前瞻性自发性脑出血的研究，对此标准进行评估。
根据研究者的病因的标准，只有约40%的患者明确诊断，而其余患者脑出血是由于一个或一个以上可能/非常可能的病因。这些标准的使用可能有助于脑出血患者的管理。（文章详见--PLoSOne：H-ATOMIC标准用于脑出血患者病因分类）
6，NEJM：对于急性脑出血强化降压无获益，且增加不良事件
ATACH-Ⅱ研究结果6月8日在线发表于《新英格兰医学杂志》（NEJM），显示在急性出血性脑卒中患者的急诊治疗中，强化降压（收缩压目标值~mmHg）的效果不优于标准降压（收缩压目标值~mmHg），校正年龄、初始格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分和有无脑室内出血后分析，两组主要终点发生率无差异（38.7%对37.7%，P=0.72）。
研究纳入的患者出血体量60cm3，GCS评分≥5分，基线血压.6±27.0mmHg，平均年龄61.9岁，56.2%为亚洲人。主要终点为随机化后3个月发生死亡或残疾（改良兰金量表评分4~6分）。在纳入例脑内出血患者（每组例）的预设中期分析显示无意义后，入组即停止。
分析结果显示，强化降压组与标准降压组相比，随机化后72小时的治疗相关严重不良事件发生率无差异（1.6%对1.2%，P=0.56）；随机化后7天，强化降压组肾脏严重不良事件发生率显著高于标准降压组（9.0%对4.0%，P=0.）；随机化后3个月的所有严重不良事件发生率，强化降压组亦高于标准降压组（25.6%对20.0%，P=0.05）。（文章详见--NEJM：对于急性脑出血强化降压无获益，且增加不良事件）
7,Stroke：急性脑出血患者高血糖的预后意义（INTERACT2研究）
急性脑出血强化降压试验(INTERACT2研究)最新研究结果，1月26日，在线发表于《卒中》(Stroke)杂志上，确定了基线血糖、糖尿病和急性脑出血强化降压受试者临床结局的关系。
国际前瞻性、开放、盲法和随机对照INTERACT2研究，包括名自发性(6小时)脑出血和收缩压升高患者，随机分入强化降压(目标收缩压mmHg)或基于指南(收缩压mmHg)进行血压管理。Logistic回归模型确定高血糖(6.5mmol/L)与联合和独立90天较差结局死亡和主要残疾相关性。
研究提示，高血糖和糖尿病是轻中度脑出血患者较差结局主要的独立预测因素。研究数据支持指南推荐脑出血患者进行血糖控制。(文章详见--Stroke：急性脑出血患者高血糖的预后意义（INTERACT2研究））
8，Stroke：急性脑出血患者控制血糖对预后效果好(INTERACT2研究)
该研究的目的是确定在急性脑出血中强化血压降低试验（INTERACT2）的临床结果与基线血糖和糖尿病的关联。
INTERACT2是一个国际前瞻性，开放性，盲终点，随机试验，参与者为例自发性脑出血（6小时）和收缩压升高的患者，这些患者被随机分配至强化（目标收缩压mm?Hg）或以指南为基础的（收缩压mm?Hg）BP管理。高血糖（6.5mmol/L）和死亡和重大伤残的联合和独立的预后不良（得分分别为3-6分，3-5和6日分，使用改良Rankin量表分析）使用logistic回归模型在90天时确定。
高血糖和糖尿病是中度至重度脑出血患者预后不良的独立预测因子。这些数据支持脑出血患者进行良好血糖控制的指南建议。（文章详见--Stroke：急性脑出血患者控制血糖对预后效果好）
附：脑出血的先兆表现有哪些呢？
1、经常出现反复性的流鼻血。
2、突然发作较为剧烈的头痛（与通常性质头痛不一样，呈头炸裂样），或病程较长，有逐渐加重的趋势；并多伴有恶心、呕吐的症状表现。
3、颈部变得僵直，后枕部不适（活动受限，尤其是低头，下颌抵上胸动作困难）。
4、出现头晕的症状，感到周围环境不停旋转，无法稳定的站立或是晕倒在地。这些表现可是一过性的，也可反复出现或是愈发严重。
5、暂性视物模糊，或眼睛有重影出现，以后可自行恢复正常，或出现失明。
6、突然感到一侧身体麻木、无力、活动不便，手持物掉落，嘴歪、流涎，走路不稳。
7、和他人交谈时突然出现语言障碍，或口齿不清，听不懂别人所说的话。
8、走路不稳定，意识出现障碍，反应差，甚至神志不清醒，大小便失禁。
现代生活节奏加快，使脑血管疾病发病率明显增加，如果此时大脑血管出现险情，大脑供血供氧不足，可有困倦、乏力症状。此外，还会有手指麻木、原因不明跌倒、精神状态发生变化等前兆。
当上述先兆症状出现时，患者在思想上既要高度重视，又不能过度紧张以致惊慌失措。情绪要镇静，避免因血压波动而加重病情。医院就诊，并详细告诉医生已出现的预兆表现，以便明确诊断，及时治疗。
这些先兆可能是缺血性卒中或出血性卒中，其判断需专业医生的介入。如果你或你的亲人、朋友、同事在日常生活中出现了上述症状表现中的一个或几个（不会是全部），一医院进行专业的诊断，以免脑出血的突然来袭。
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