“千县万医”专栏
宜昌站
病例报告者：医院吕云波
病例简介患者男性，72岁。主诉“活动后胸闷1周，加重2天”入院。
既往史：年诊断为“冠心病、陈旧性下壁、后壁心肌梗死”，多次行冠状动脉造影检查，结果提示为“冠状动脉三支血管病变”，遂对左冠状动脉回旋支、右冠状动脉行经皮冠状动脉介入（PCI）术治疗。吸烟40年，每日约吸烟20支，已戒烟1月。
入院体格检查：血压/94mmHg，心率98次/分，律齐，二尖瓣、三尖瓣听诊区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。
实验室检查：肌酸激酶（CK）86U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）16U/L，天冬氨酸氨基转移酶（AST）41U/L，乳酸脱氢酶（LDH）U/L。肌钙蛋白T（cTnT）0.ng/L，肌红蛋白（MYO）26.03ng/ml。氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）.0pg/ml。总胆固醇（TC）8.9mmol/L，甘油三酯（TG）1.21mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）7.49mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）0.97mmol/L。
辅助检查：心电图检查示窦性心律，下壁Ⅱ、Ⅲ、avF导联可见Q波，V1~V3导联呈rS波。心脏超声示节段性室壁运动异常，提示心肌梗死后改变，左房左室增大，二尖瓣中度关闭不全，左心室收缩功能减低，舒张功能减低（Ⅰ级）。
诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病、不稳定型心绞痛、陈旧性下壁、后壁心肌梗死、心脏扩大、心功能Ⅱ级
诊疗经过入院后行冠状动脉造影检查提示左前降支（LAD）近段弥漫性动脉粥样硬化斑块，近段可见一中重度狭窄，左回旋支（LCX）支架内闭塞，支架近端重度狭窄，右冠状动脉（RCA）中段（右室支开口部位）支架内重度狭窄。考虑LCX慢性完全闭塞（CTO）病变，RCA中段支架内重度狭窄，最终导致劳力性心绞痛进行性加重。考虑予先开通LCX，再行RCA-PCI。
首先采用经桡动脉入路，应用Pilot导引导丝通过LCX闭塞病变至远段，然后分别应用1.5mm×15mm和2.5mm×15mm球囊对LCX病变进行扩张，但2.5mm×15mm球囊（16个大气压）扩张时破裂，遂退出该球囊和Pilot导引导丝，此时LCX远段已有显影。改用Runthrough导丝通过LCX病变，于LCX近段重度狭窄处置入2.5mm×14mm支架1枚。支架植入后LCX近段显影尚可，远段虽有显影但狭窄程度仍较重。
然后对RCA中段狭窄进行处理。选用6FJR4.0的指引导管，Runthrough导丝较容易通过RCA病变到达远段，应用2.5mm×15mm的球囊进行预扩张，此时RCA出现无复流，患者诉胸痛难忍，烦躁不安，伴大汗淋漓，监护示血压下降，心电提示下壁导联ST段抬高，予替罗非班8ml冠状动脉内注射+硝酸甘油静脉泵入，于狭窄处置入3.5mm×18mm支架。支架置入后考虑远端急性血栓形成，遂应用2.5mm×8mm、3.5mm×8mm球囊后扩张后仍不理想。考虑局部血栓、血肿或撕裂可能。
遂行血栓抽吸术，抽出少量絮状物，患者仍诉胸痛，后反复抽吸局部狭窄未见明显变化。遂于支架远段再置入3.5mm×14mm支架1枚，3.0mm×8mm、3.5mm×8mm球囊进行后扩张。患者症状逐渐缓解。复查CK-MB34.4ng/ml，cTnT0.ng/ml，MYO50.13ng/ml。
出院后规律服用阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀、美托洛尔和贝那普利等治疗。7月后复查冠脉造影提示，LCX支架内未见明显狭窄，远段仍较细小，RCA支架内未见明显狭窄。
专家点评中医院王曼、张海涛教授指出，从冠脉供血范围来看，处理LCX是合理的，但RCA和LCX处理的顺序可先可后。
在LCX病变的处理上，本例LCX为支架内再狭窄并近端钙化病变，应用超过球囊爆破压的16个大气压进行扩张，这时球囊破裂风险较大，可能导致冠脉破裂或痉挛等后果，建议尽量避免。
处理CTO病变时导丝和球囊的操作和调整是很关键的，CTO导丝通过病变后，可根据情况更换软导丝避免血管损伤。
本例在处理RCA时出现了无复流现象，支架内再狭窄是导致无复流的常见危险因素。如果原有病变并非闭塞病变，由于没有缺血预适应，再灌注时无复流的发生率是非常高的，患者的症状也会更为明显。
同时，再狭窄病变的成分较为复杂，这时微栓子可能导致无复流发生。此时可行血栓抽吸术和冠脉内注射血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂处理，术后强化抗血小板治疗也是必要的。
抽吸物可进一步行病理学检查，有助于鉴别血栓（纤维结构）和动脉内膜（细胞结构），以判断是血栓还是内皮撕裂。
临床生涯同进步
