主动脉内膜血肿是指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，沿长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态。在内科药物治疗中，以首选足量β受体阻滞剂和钙拮抗剂，降低血压、减慢心率，以控制主动脉内膜血肿病变扩展。主动脉瓣关闭不全是由主动脉瓣膜本身病变、主动脉根部疾病所致，临床中不管有无症状、左心室功能是否正常者，都需内科药物干预治疗，以加用血管扩张剂，缓解左室负荷、左室功能不全。
主动脉内膜血肿和主动脉瓣关闭不全均需控制好血压，但若两者并发时，针对主动脉内膜血肿使用大量β受体阻滞剂，必然使心率变慢，使内膜血肿扩展限制；但左室舒张期延长，主动脉瓣反流量增加，加重左室功能衰竭。针对主动脉瓣关闭不全，强调扩血管药物，减小反流量，但扩血管药物能够反射性使交感神经兴奋，增加心肌收缩力作用，对动脉内膜血肿不良。将如何在两者治疗的矛盾中更好地兼并寻求统一，给患者达到最好的防治效果。
病患实例患者女性，77岁，因“反复头晕、头痛10年，腹痛1年，胸闷2月”于-03-02来我院就诊。
追问病史：10年前患者上班时突发出现头晕，全头胀痛，与体位变化无关，持续半小时至半天不等，程度中等，有阵发性加重，甚时伴恶心呕吐胃内容物，非喷射性，呕吐后恶心症状好转，休息或口服“去痛片”头痛可缓解，呈反复发作，间隔时间2-3天。当时无视物旋转，无肢体麻木、乏力、无胸闷、心悸，白天尿3-5次，夜尿1-2次。之前无感冒、发热，遂就诊贵阳医院，测血压-/80-90mmHg，予“苯磺酸左旋氨氯地平片2.5mg/次/天”口服，测血压-/70mmHg,头晕、头痛症状缓解，后一直规律用药。1年前患者因旅游劳累突发脐周持续性隐痛，医院，测血压被告知正常，次日腹痛症状加重，反射至后背，无胸痛、心悸，伴头晕，无头痛、肢体麻木、乏力，医院，测血压/？mmHg，行胸腹部CT：胸腹主动脉内膜血肿，胸腹主动脉、双侧动骼脉血管壁钙化。诊断为“主动脉内膜血肿”，立即医院，诊断为“1、急性主动脉内膜血肿（StanfordB型）主动脉瓣中度关闭不全升主动脉扩张心功能Ⅱ级2、原发性高血压2级很高危组”。予以镇痛、控制血压、降低心率、补充血容量等治疗40天，腹痛症状缓解，降压药改为“苯磺酸左旋氨氯地平片5mg1天1次口服，酒石酸美托洛尔片25mg1天2次口服”，血压控制在-/70-90mmHg，心率65-75次/分，期间仍伴阵发性头晕，无头痛，白天尿3-5次，夜尿2-3次。2月前患者休息或活动中均出现胸闷，以胸骨下为主，有憋闷感，无心悸、胸痛，无夜间阵发性呼吸困难，数分钟后深呼吸可缓解，伴下肢水肿，以右下肢为甚，下午明显，晨间自行有所消退，未诊疗。现为求进一步诊治就诊我院。病来精神一般，饮食、睡眠可，小便如上述，大便正常，体力、体重无下降。
既往史：初中、高中、大学、入职均未测血压，22岁第一胎生产时测血压被告知正常，数值不详，30+岁偶测血压-/50-60mmHg,40-59岁未测血压，59岁-67岁体检血压-/70mmHg。否认“糖尿病、甲亢、慢性支气管炎、哮喘”等病史。否认“乙肝、结核、伤寒”等传染病史。药物过敏史：否。
家族史：无与疾病相关的遗传或遗传倾向的病史及类似本病病史。家族成员：父母已逝，母亲70岁发现高血压，90岁去世。兄弟姐妹5人，体健，余无特殊。
个人史：无吸烟，平素口味一般。余无特殊。
查体：右上肢血压/63mmHg,左上肢血压/66mmHg,右下肢血压/69mmHg，左下肢血压/71mmHg。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心率67次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无明显压痛及反跳痛，右下肢胫前轻-中度凹陷性水肿，左下肢无明显水肿。余查体特殊。
常规检查1、化验结果：
1）血常规：正常。
2）尿常规：正常。
3）生化全项检查
2、心电图：
窦性心律（心率67次/分），正常心电图。
3、超声心动图：
4、腹部CTA：
主动脉全程扩张，迂曲，主动脉壁多处可见钙化斑，增强后主动脉壁周围可见无造影剂填充低密度环形影，其内前方可见造影剂填充之真腔，约平T6及L1水平胸主动脉及腹主动脉腔内可见线状低密度影将动脉腔一分为二。
5、24h动态血压：
口服苯磺酸左旋氨氯地平片5mg每日1次，酒石酸美托洛尔片25mg每日两次后24h平均血压/59mmHg，24h平均心率62次/分：白昼平均血压/62mmHg，白昼平均心率67次/分；夜间平均血压/51mmHg，夜间平均心率52次/分；夜间血压下降率15%。
诊断：
1、原发性高血压2级很高危组
2、主动脉内膜血肿StanfordB型
3、主动脉瓣中度关闭不全
4、升动脉增宽
5、左心室充血性心力衰竭心功能Ⅱ级
讨论分析1、为什么该患者会得到主动脉内膜血肿？
主动脉内膜血肿的发病原因主要为：
①高血压和动脉硬化
②结缔组织疾病
③先天性血管畸形
④损伤和其他
该患者有10年高血压病史，长期规律口服苯磺酸左旋氨氯地平片，血压控制在-/70mmHg,按理来说，患者血压控制好，不应出现主动脉内膜血肿，但该患者年龄偏高，长期高血压，不可避免出现动脉硬化，导致平滑肌细胞肥大缺血、血管中层囊性坏死，最终致内膜撕裂，出现破口，主动脉腔内血液在体内循环压力下通过破口进入主动脉中膜，使中膜分离沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态，即主动脉内膜血肿。
2、主动脉内膜血肿的检查
主要包括：
①心电图。无特异性改变。但当病变累及冠状动脉时，可出现急性心肌缺血，甚至急性心肌梗死改变，但1/3患者心电图可正常。
②胸片检查。胸片上见上纵膈或主动脉弓影增大，主动脉外形不规则，有局部隆起。
③超声心动图。对于诊断升主动脉内膜血肿很有价值，且能识别心包积血、主动脉关闭不全和胸腔积血并发症。该患者行超声心动图即发现合并主动脉瓣中度关闭不全。
④CT检查。通过增强扫描可显示真、假腔和其大小，以及内脏动脉位置，同时还可以了解假腔内血栓情况。该患者病发时行胸腹部CTA，可见主动脉壁周围可见无造影剂填充低密度环形影，其内前方可见造影剂填充之真腔。
⑤MRI。是检测主动脉夹层分离最为清楚的显像方法。但一般行CT增强后，可明确是否有真假两腔出现。
⑥主动脉造影术。选择性的造影主动脉曾被作为常规方法，对StanfordB型主动脉内膜血肿的诊断较为准确，但对StanfordA型病变诊断价值小。
⑦血管内超声。血管内超声直接从主动脉腔内观察管壁的结构，能准确识别其病理变化。对动脉内膜血肿分离诊断的敏感性和特异性接近%。但同属侵入性检查，有一定的危险性，不常用。
该患者1年前行胸腹部CTA，明确诊断“主动脉内膜血肿StanfordB型”，现血压、心率控制尚可，无腹痛症状，主动脉内膜血肿病变稳定，加之患者现肌酐上升，eGFR下降，造影检查可加重肾脏负担，肌酐、eGFR指标加重，所以该患者暂无必要复查CTA。当然，若患者再次突发腹痛，血压升高，应及时就诊，必要时复查主动脉内膜血肿病变情况。
3、主动脉内膜血肿的治疗
StanfordB型主动脉内膜血肿的患者通常以内科治疗为主，但若出现剧烈疼痛不能缓解，急性胸（腹）主动脉扩张以及胸（腹）主动脉旁或纵膈内血肿形成等情况，可行手术治疗。该患者无手术适应症。内科药物治疗中应考虑，因高血压可加重夹层血肿的蔓延，治疗上联合应用足量β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂，降低心室收缩力、血管壁张力、血管阻力，降低血压、减慢心率，以控制主动脉内膜血肿病变扩展，收缩压控制目标为-mmHg,心率宜60次/分。
4、主动脉瓣关闭不全的诊疗
主动脉瓣关闭不全主要通过超声心动图辅助诊断。主动脉瓣关闭不全，左心室舒张期血液倒流入左心室，使左心室舒张末容量增高，进行性可出现左心室充血性心衰。所以治疗上需减少左心室反流量，减轻左心室舒张末压。目前教科书指出，轻-中度主动脉瓣反流患者一般不需手术治疗，出现左心室扩大，加用内科治疗干预。
但从本例患者观察来看，患者-02-27心脏超声提示左室舒张末径51mm,主动脉瓣中度反流，左心扩大，未予更多特殊药物干预，以致-03-02复查心脏超声，左室舒张末径扩大至55mm，左室舒张功能下降，说明该患者明显需加强内科药物治疗，减少主动脉瓣反流量、左心室容量负荷，减小左室舒张末径，以改善左室功能不全。
5、主动脉内膜血肿合并主动脉瓣关闭不全的治疗
如上所述，主动脉内膜血肿首选联合应用足量β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂，降低血压、减慢心率，控制主动脉内膜血肿病变发展；但β受体阻滞剂使心率变慢，左室舒张期延长，主动脉反流量增多，加重左室负荷，加大左心室充血性心衰，与主动脉瓣关闭不全治疗相矛盾。而主动脉瓣关闭不全，以血管扩张剂减小主动脉瓣反流量；但扩血管药物能够反射性使交感神经兴奋，有增加心肌收缩力作用，对动脉内膜血肿不良。
为减少β受体阻滞剂使主动脉反流量增加，及扩血管药物使交感神经兴奋、增加心肌收缩力问题，在主动脉内膜血肿合并主动脉瓣关闭不全治疗的矛盾中寻求统一，在主动脉瓣关闭不全治疗中加用的血管扩张剂，可选用ARB类或ACEI类降压药，扩张外周血管，降低外周阻力，改善每搏有效心室输出量，减少反流量。
本例患者使用苯磺酸左旋氨氯地平片5mgQd、酒石酸美托洛尔25mgBid，血压波动在-/70-90mgHg，血压距目标收缩压值-mmHg仍偏高，予以直接加用ARB类联合降压、控制心率、减少主动脉瓣反流量。继续监测血压，定期复查肾功能、电解质，调整药量。
贵州省高血压诊疗中心第三批短期培训班学员
贵州省黔东南苗族侗族医院
内一科医生尹岳文
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