慢性硬脑膜下血肿可能为相对独立于颅脑损伤之外的疾病,其出血来源和发病机理尚不完全清楚。好发于50岁以上老人,仅有轻微头部创伤或没有创伤史,有的病人本身尚患有血管性或出血性疾病。血肿可发生于一侧或双侧,大多覆盖于额顶部大脑表面,介于硬脑膜和蛛网膜之间,形成完整包膜。血肿增大缓慢,一般在2—3周后,由于脑的直接受压和颅内压增高两种原因引起临床病象。关于出血原因,可能与老年性脑萎缩的颅内空间相对增大有关,遇到轻微惯性力作用时,脑与颅骨产生相对运动,使进入上矢状窦的桥静脉撕裂出血。
血液积聚于硬脑膜下腔,引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜,新生包膜产生组织活化剂进入血肿腔,使局部纤维蛋白溶解过多,纤维蛋白降解产物升高,后考的抗血凝作用,使血肿腔内失去凝血功能,导致包膜新生的毛细血管不断出血及血浆渗出,从而使血肿再扩大。慢性压迫使脑供血不全和脑萎缩更加显著,造成此类病人的颅内压增高程度与血肿大小不成比例。早期包膜较薄,如及时作血肿引流,受压脑叶易于复位而痊愈;不久后,包膜可增厚、钙化或骨化。
慢性硬脑膜下血肿在临床上有如下表现:①慢性颅内压增高症状:如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿等。②血肿压迫所致的局灶症状和体征:如轻偏瘫、失语和局限性癫痫等。②脑萎缩、脑供血不全症状:如智力障碍、精神失常和记忆力减退等。
本病易误诊为神经官能症、老年性痴呆、高血压脑病、脑血管意外或颅内肿瘤等。中老年人,不论有无头部创伤史,如有上述临床表现时,应想到本病可能。
ct检查:如发现颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像,可有助于确认;少数也可呈现高密度、等密度或混杂密度,与血肿腔内的凝血机理和病程有关,还可见到脑萎缩以及包膜的增厚与钙化等。其他参阅硬脑膜外血肿的ct检查。(.:叉叉)
