彭科军（综述）倪家骧（审校）医院疼痛科
摘要：颈源性头痛（CervicogenicHeadache，CeH）最早由Sjasstad于年提出，是指由颈椎和（或）颈部软组织的器质性或功能性病损所引起的以慢性、单侧头部疼痛为主要临床表现的一组综合征。相关研究提示CeH主要由颈椎关节，颈椎椎间盘，及颈部摘要：颈源性头痛（CervicogenicHeadache，CeH）最早由Sjasstad于年提出，是指由颈椎和（或）颈部软组织的器质性或功能性病损所引起的以慢性、单侧头部疼痛为主要临床表现的一组综合征。相关研究提示CeH主要由颈椎关节，颈椎椎间盘，及颈部肌肉病变引起。CeH可以通过影像学和诊断性阻滞确诊。目前治疗CeH从微创治疗，药物治疗到外科手术治疗等各种方法可以实施。
头痛是临床上常见的症状，引起头痛的疾病繁多，原因复杂。颈源性头痛（CervicogenicHeadache，CeH）是指由颈椎和（或）颈部软组织的器质性或功能性病损所引起的以慢性、单侧头部疼痛为主要临床表现的一组综合征[1]。颈部许多结构诸如椎小关节、肌肉、韧带、神经根和椎间盘等均有潜在的影响头痛的作用。“颈源性头痛”概念于年由Sjaastad首次提出的[2]，但是直到年“颈源性头痛”才被国际头痛研究会所承认[3]。随着现代科技的进步和快节奏生活方式的普及，特别是手机和平板电脑的广泛使用，使得人们长时间保持低头阅读的姿势，CeH的发病率越来越高，患病人群的年龄越来越年轻；目前发病率在总体人群中大约占2.5%，占头痛比例的17.8%，病人平均年龄49.2岁，女性发病率较男性高4倍[4]。一.CeH的发病机制1.CeH的神经结构基础CeH与颈部的神经、血管、韧带、筋膜等多个组织密切相关，任何部位的病变皆可引起颈椎病的发作而引起头痛。其发生必须具备以下三个条件:1.1颈枕部存在疼痛感受器。1.2颈枕部病变或生理功能紊乱作为颈枕疼痛感受器的刺激源。1.3存在颈枕部疼痛牵涉到头部的神经途径和机制[5]。在这三个条件中，第三个条件更为复杂和重要。2.参与CEH的有关颈部解剖结构：2.1高位颈神经
从颈枕部发出支配头部的神经分支C1-3脊神经的后支，C1脊神经后支称枕下神经，于寰椎后弓的椎动脉内，椎动脉的下侧，自神经根分出向后行，进入枕下三角，于此分支分布于枕下三角周围诸肌，并发出分支至头后小直肌和头半棘肌，还有分支与C2脊神经后支的枕大神经相连结，枕下神经一般属于运动神经，但有时也分出皮支配项上部和枕部的皮肤；C2脊神经的后支，于寰椎后弓与枢椎弓板之间，头下斜肌的下侧突出，发分支至头下斜肌，并与C1脊神经后支交通。然后分为较小的外侧支及较大的内侧支。外侧支支配头长肌、夹肌、头半棘肌，并与第3颈神经相应的分支连结。内侧支为枕大神经，斜向上行，经头半棘肌之间，在头半棘肌附着于枕骨处，穿过该肌，并穿过斜方肌腱和颈部的筋固有筋膜，在上项线下侧，分出几支感觉性终支，与枕动脉伴行，分布与上项线以上，可达颅顶的皮肤，并在头半棘肌下侧，形成颈后神经丛。C3脊神经后支，绕过C3颈椎的关节突向后行，经横突间肌的内侧，然后分为内侧支及外侧支；外侧支为肌支，并与C2脊神经外侧支相连结；内侧支经过头半棘肌与项半棘肌之间，再穿夹肌及斜方肌，分布于皮肤；当其在斜方肌深侧时，发出一支穿过斜方肌，止于颅后下部枕外隆突正中线处附近的皮肤，此支被称为第三枕神经位于枕大神经内侧，与枕大神经之间有交通支相连[6]。这些颈神经离开椎管后大部分通过柔软的肌肉组织，软组织的炎症、缺血、损伤、压迫甚至不适当的按摩都会影响神经的功能，引发CeH[7]。2.2颈椎及椎间盘退行性变
颈椎椎间盘退行性变可形成骨质增生，发生骨质增生的椎体相互靠近，其外侧的钩椎关节也相互靠近，失去关节面的正常关系，使椎间孔变形。椎间孔受到侵犯，椎间孔的空隙受侵占，可造成疼痛和神经功能障碍[8]。椎间孔的大小和形状，在很大程度上取决于椎间盘的完整。脊柱处于正常静止状态时，正常的颈椎间盘能够维持椎体及后部关节相互分离，使椎间孔保持完整。颈部活动时，当一个椎体在另一个椎体上滑动时使椎间盘变形。正常的椎间盘容许在生理限度内变形并能复原。当椎间盘突出时，无论在静态或动态下，都能影响相邻椎骨各部分之间的相互关系，并改变椎间孔的大小和形状，此时，椎间孔内通过的神经和血管，都可因压迫、牵拉、成角和炎症而受到刺激。正常情况下成人椎间盘无血管，是免疫豁免区，免疫系统视椎间盘物质为异物而产生免疫排斥反应性炎症，引起颈椎椎间盘源性神经根炎。除了直接产生根性疼痛外，末梢释放炎性介质，引起分布区域内软组织炎症也可产生疼痛[9]。这是部分患者发生顽固性CeH的机制。2.3神经-肌肉痉挛
CeH也可产生于颈部肌肉组织，一方面神经根，特别是其腹侧的运动神经根受到压迫或炎症侵袭时可引起反射性颈部肌肉痉挛；另一方面，持续性肌肉慢性痉挛引起组织缺血，代谢产物聚集于肌肉组织，代谢的终未产物引起肌筋膜炎，产生疼痛，并可直接刺激在软组织内穿行的神经干及神经末梢产生疼痛[10]。长时间低头伏案工作，肌肉持续收缩以维持姿式，使肌肉供血减少，继发肌痉挛，并使韧带、肌筋膜易发生损伤；全身各部位中颈部和腰部神经-肌肉痉挛最为常见。3．病因和病理机制3.1机械刺激
由于颈椎关节频繁的伸屈、旋转等活动，会使C1和C2脊神经后支在关节、肌肉、韧带等走行转折处及骨纤维管内受到长期的慢性刺激，导致神经产生慢性水肿、纤维化及华勒氏变性等病理改变，引起末梢效应器和中枢神经元的病理损伤，形成慢性CeH[11]。3.2炎症水肿
磷酸脂酶A2(PLA2)是局部组织炎症的启动物质，它可在炎症部位细胞膜水解花生四烯酸，产生前列腺素E(脂肪环氧化的产物)，Dihete(15-脂肪氧化酶产物)等一系列具有强烈致炎和致痛作用的花生四烯酸代谢产物[12]。PLA2通过调节花生四烯酸的级联反应，在炎症形成过程中起关键作用；在椎间盘突出的髓核组织中，局PLA2浓度是血浆的倍[13]。上颈椎的炎性疾病如风湿、椎间盘炎或肌腱、筋膜、韧带、软骨的炎性水肿，紧张挛缩，粘连组织均可导致枕大神经、枕小神经、C1、C2、C3后支受炎症刺激而产生CeH。3.3会聚理论
会聚理论认为CeH的发生是高位颈神经结构发生病损而引起伤害性感觉信息传入，通过传入神经纤维之间以及高位颈神经与三叉神经的中枢会聚，使伤害感受性输入产生紊乱而形成的一种牵涉痛[14]。最新研究表明，来自嗅神经、面神经、舌咽神经、迷走神经和三叉神经传入支的终末纤维可延伸至C2水平，与第1～3颈神经后根传入纤维在颈髓1～2后角灰质柱汇聚，感受伤害信息的传入主要是C纤维受刺激后，脊髓后角和三叉神经尾核初的汇聚神经元信号发生改变，反射性引起中枢神经元兴奋，出现支配区的牵涉痛，枕大神经和C1-3关节阻滞可以缓解头痛症状[15]。二．临床表现
CeH临床上表现为头痛、眼花、耳鸣、眩晕、颈部疼痛等，其中头痛为多发症状约占70%，表现为单侧或双侧交替发作的单侧头痛，症状发作或加重的时间不一，从数小时到数周；患者的年龄多在20～60岁，以女性多见。发病初期，头痛偶尔发作，多为枕部、耳后部、耳下部不适感，以后转为闷胀或酸痛感，逐渐出现疼痛；疼痛部位可扩展到前额、颞部、顶部、颈部，有的可同时出现同侧肩背上肢疼痛。疼痛可有缓解期，随病程进展，疼痛逐渐加重，持续性存在，缓解期缩短，发作性加重。寒冷、劳累、饮酒、情绪激动可诱发疼痛加重。CEH常常不表现在它的病理改变部位，其疼痛部位常模糊不清，分布弥散并向远方牵涉，可出现牵涉性疼痛类似鼻窦或眼部疾病的表现；部分患者疼痛时伴有耳鸣、耳胀、眼部闷胀、颈部僵硬感，罹患时间较长患者，严重影响患者的生活和工作质量[14]。三．诊断与鉴别诊断1.诊断
CeH的诊断标准是对其进行科学研究和临床治疗的前提和基础，它最初的确立可以追溯到年Sjaastad首次提出“颈源性头痛”[2]概念时，描述的CEH几个显著特征，之后在年正式提出CEH的诊断标准，于年由Sjaastad为代表的颈源性头痛国际研究组对其进行了修正加入单侧性和由颈部起源向额眶部扩散这两项标准[16]。
一般根据疼痛部位、性质、体征，除外其它可致头痛的器质性疾病，多能迅速确定CeH诊断。上颈椎旁、乳突下后部、及头部压痛点是诊断CeH的重要依据[17]。但值得注意，有相当多患者有典型的CEH症状，但缺乏神经根性刺激的体征，影像学检查也无阳性发现；对于症状、体征不典型的患者可进行诊断性颈神经局麻药阻滞，或在第二颈椎横突注射消炎镇痛药物试验性治疗，若注射后疼痛迅速减轻或消失，有助于确立诊断。2.鉴别诊断
CeH是一种慢性、偏侧头颅疼痛综合征，它可牵涉到整个头部疼痛。CeH的诊断标准比较明确，但其临床表现，往往很难与偏头痛、紧张型头痛等鉴别。2.1偏头痛
颈痛和肌紧张是偏头痛的常见症状。偏头痛分为无先兆性偏头痛和有先兆性偏头痛。无先兆性偏头痛最为常见，约占偏头痛总发病率的80%以上，发作前没有诱因，呈自发性而无先兆症状，疼痛多位于一侧，性质为搏动性，程度为中度或重度，疼痛可因类似上下楼梯的日常体力活动而加重。如不治疗，每次发作时疼痛可持续4~72小时。伴随症状有恶心、呕吐、出汗及(或)畏光或怕声。反复发作至少5次方可作出诊断[18]。先兆性偏头痛特征与无先兆性偏头痛相同，但在头痛前有先兆症状相继出现，通常持续10-20分钟后消失，最长不超过60分钟。这些先兆症状有视觉先兆，多为常见的先兆症状，如视觉缺损、偏盲、亮光、感觉障碍在时间顺序上可稍后于视觉先兆，也可单独发生。较多见的症状是好象针刺从一点开始缓慢地移动，累及一侧躯体和面部，麻木随后发生[19]。2.2紧张性头痛
头痛位于双侧、累及整个头部，性质为钝痛，呈典型的紧束样或压迫感，程度为轻度或中度，不因上下楼梯等日常活动而加重。根据疼痛的时间特征和伴随症状又分为发作性紧张型头痛和慢性紧张型头痛。前者头痛呈反复性发作，每次持续30分钟至7日，每月发作少于15日，全年发作时间少于6个月。不伴恶心、呕吐，但可有畏光或怕声。至少反复发作10次以上方可诊断。后者头痛也反复发作，每月发作时间超过15日，全年多于6个月，可有恶心、畏光或怕声三种伴随症状之一，但无呕吐。根据以上头痛的特征，相符合者即可诊断为此型头痛[20]。2.3丛集性头痛
头痛部位位于一侧眶部、眶上部和/或颞部，程度为重度，疼痛发作可呈规律性，也可被酒精、组织胺、硝酸甘油等诱发，发作频率为隔日1次，也可达每日8次，连续发作持续数周到数月，周期从数周到数年不等，每次发作持续15分钟到3小时，伴随症状有结膜充血、流泪、鼻塞、流涕、前额和面部出汗、瞳孔缩小、眼睑下垂和眼睑水肿等，约有20%出现Horner综合征。根据发作时间特征，分为以下两型:发作性丛集性头痛—至少有2次发作的丛集性头痛持续7日到1年，两个丛集期之间的间歇期大于14日。慢性丛集性头痛—丛集期达1年以上，间歇期少于14日或无间歇期。符合以上特征的头痛发作在5次以上者，排除其他器质性疾患后，即可做出诊断[21]。2.4外伤后头痛
外伤后头痛可局限于头皮受损区呈局限性，也可由于肌肉紧张而呈固定压迫性头痛，严重者头颈部呈现一保护性体位；也有的患者呈发作性跳痛。头痛可因情感反应而加重，可有头昏、失眠，惊恐、情绪不稳和新近记忆力减退等，疼痛程度与伤势常呈负相关。外伤后头痛的诊断主要依赖于病史，有头部外伤史，符合以上疼痛特征者，可诊断为本病[22]。
从上可以看出，上述几种疼痛都有各自的特征以及诊断标准，而CeH有与其不同的特征和诊断标准，在诊治头痛时，可以相互参见，这样就完全可以将其区分开来，做出正确的诊断，指导治疗，促进头痛患者很快康复。三．治疗1.一般性治疗
部分患者存在颈部肌筋膜扳机点可以引发CeH[23]；非甾体类抗炎药、盐酸曲马多、肾上腺受体拮抗剂、抗惊厥药可能对此类颈部肌肉源性CeH有一定的疗效[24]。祖国医学推拿技术可使痉挛肌肉松弛，促进肌肉血液循环，起到缓解症状作用[25]。对于病程较短，疼痛较轻的患者，可采取休息、头颈部针灸、牵引、理疗同时配合口服非甾体抗炎药。2.诊断性阻滞
诊断性阻滞对评估CeH有重要意义，它不仅是颈源性头痛诊断标准之一，而且能够确定引起颈源性头痛的病变结构以决定进一步的治疗手段[26]。在进行诊断性阻滞时，应使用小剂量局麻药，防止药物扩散到其他解剖结构而影响诊断性阻滞判断的精确性。在阻滞深部结构时，有必要在影像学监控下进行以确保阻滞的准确性和安全性。颈部可以达到确切阻滞的结构有枕大神经、枕小神经、颈椎小关节、颈神经干、颈椎间盘；在C2横突穿刺注射消炎镇痛药物，对多数CeH患者具有良好治疗效果，药液在横突间沟扩散可流到C1、C3脊神经及周围软组织内，发挥消炎、镇痛、促进神经功能恢复[27]。经颈椎旁及头部压痛点注射治疗效果不佳者，多系病变位于椎管内，以椎间盘源性神经根炎多见,可在C2、C3棘突间隙穿刺，将针口斜面转向患侧置管，也可在C5、C6棘突间隙穿刺，向头侧置管；硬膜外腔注入激素，其抗炎作用可直接阻止c纤维的痛觉传入，只有在诊断性阻滞和其它创伤相对较小且选择性强的治疗方法失败后方可考虑使用，并在影像学监视和使用造影剂的情况下确定针尖在硬膜外腔内后方可注药;术前应例行MRI检查以排除椎管狭窄，防止注射药物压迫颈髓；风险主要有术后低颅压性头痛、高位颈髓麻醉、局麻药入血、硬膜外血肿、囊肿[28]。3.射频热凝术
射频热凝术原理是电流频率高到一定值时(kHz)，引起组织内带电荷的离子运动即摩擦生热(60～℃)，使周围组织发生凝固坏死。治疗过程中，在影像学监视下将射频套管插入到患者的病变关节进行多点射频热凝，通过局部温度达75～80℃、持续时间60～90秒钟，能有效地治疗此类颈椎关节突关节源性CeH，对治疗后复发的患者实施第二次治疗往往同样有效，但是对首次治疗无效，患者对第二次治疗同样不敏感。另外C2～3、C3～4椎间盘病损也可引起CeH，C2～3椎间盘诱发的疼痛常分布于枕部及前额，C3～4椎间盘诱发的疼痛则多集中在颈枕；此类CeH患者，可在C2～3、C3～4椎间盘进行多点射频热凝，能有效治疗椎间盘源性CeH[29]。4.手术治疗
枕大神经松解术对部分CeH患者（于斜方肌或周围结缔组织中）可以有效地减轻疼痛，其他手术方式还有C2神经切断术、C2神经节切除术等。部分CeH是继发于枕大神经及枕小神经在行程中受到周围腱性组织的损伤或神经旁的淋巴结、枕动脉的直接压迫，通过外科手术松解枕大神经周围瘢痕、切除枕大神经旁淋巴节甚至节段切除枕动脉使枕大神经及其分支获得减压，可取得较好的效果[30]。三．总结与展望
CeH是慢性头痛中较为常见的原因，目前临床上对其重视程度还不够。随着对其研究不断深入，发病机制将越来越清楚，治疗方法也将逐步完善。将来的研究方向：明确引发CeH原发性疾病的病理生理机制；神经生理学方面进一步证实有关CeH发生的会聚理论；制定完善和统一诊断标准；进一步探索CeH的有效治疗手段。
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