论文作者：马旭东，宋锦宁，张斌飞，赵永林，孙鹏，李丹东，赵雅慧，刘尊伟(西安交通大医院神经外科，陕西西安)
原文发表杂志《西安交通大学学报》年
研究摘要：探讨氧化应激在大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用及氢气对其治疗作用。方法将ll8只SD雄性大鼠随机平均分为假手术组、DAI模型组和氢气干预组。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型，干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气(10mI／kg)。各组于预定时间点行神经功能评分、组织形态学、碘化丙啶(PI)染色及脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量检测。研究结果发现，与假手术组比较，DAI后脑组织MDA含量升高(PO．O1)，SOD及CAT活力下降(PO．01)，神经细胞肿胀，大量神经元变性、坏死，胶质细胞增多，PI阳性细胞增加(P0．01)，神经功能缺损加重(Po．01)。给予氢气干预后脑组织MDA显著下降(PO．O1)，SOD及CAT活力增强(P0．O1)，组织形态学观察改善，PI阳性细胞数减少(P0．01)，神经功能缺损改善(Po．05)。研究结论：氧化应激参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程，自由基的大量产生及抗氧化酶活力的下降可能导致脑损伤的加重；氢气通过改善抗氧化酶活力并减轻自由基损伤改善DAI急性期脑损伤。减轻氧化应激程度对DAI急性期脑保护具有重要意义。
脑弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury，DAI)是一种常见的特殊类型的创伤性脑损伤(traumaticbraininjury，TBI)，具有高病死率和致残率，其发生后的病理生理过程和临床治疗一直是神经外科领域研究的热点和难点]。氧化应激损伤是TBI继发性损伤的重要机制之一，脑外伤后活性氧类物质的大量产生，攻击细胞膜、蛋白质及DNA等，造成细胞损伤加重并引起内源性抗氧化系统的功能下降，最终加重继发性脑损伤[3]。DAI的病理机制与一般的TBI并不完全相同。目前，DAI的病理机制主要有机械应力学说、沃勒变性学说和钙离子内流学说等，而氧化应激在其发病机制中的作用并未得到人们的重视。鉴于氧化应激在TBI继发性损伤中的重要作用，其很可能在DAI后的病理机制中起到同样重要的作用，有必要对此进行深入的研究，以加深对DAI发病机制的认识并为临床干预寻找新的靶点。
新近研究发现，氢气是一种高效的自由基清除剂，能够选择性中和某些自由基并提高某些抗氧化酶的活力，起到抗氧化应激的作用。因此，本研究通过腹腔注射氢气对大鼠DAI模型进行干预，并观察其对神经功能学评分、组织病理、碘化丙啶(propidiumiodide，PI)染色和脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活力的影响，探讨氧化应激在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用及氢气对其治疗作用，为临床治疗DAI提供新的思路。
本研究结果表明，氧化应激参与弥漫性轴索损伤的病理生理过程，自由基的大量产生和氧化酶活力的下降可能导致脑损伤的加重。通过各种方法减轻DAI后氧化应激程度可能成为一种新的治疗DAI的策略，而氢气由于具有改善抗氧化酶活力并减轻自由基损伤的作用，可能成为治疗DAI的有效药物。本研究并未涉及氢气抗氧化应激的机制研究、同类药物对比研究及长期疗效研究，这些都有待于进一步的探讨。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇