严重创伤性脑损伤：ICU目标化管理
今日头条TBI实用综述由jansoean编译
火凤凰翻译组出品
引言
创伤性脑损伤（TBI）在急诊科较为常见，是儿童及成人死亡与残疾的常见原因。
基于格拉斯哥昏迷评分（GCS），TBI可分为：
轻度：GCS14-15
中度：GCS9-13
重度：GCS3-8
病因学
引起头部创伤最主要的原因分别是：1.机动车相关损伤2.坠落3.袭击。
按受伤机制分类，则可分为：1.钝性伤（绝大多数）；2.穿透伤（大多数为致命性损伤）；3.爆炸伤
大多数严重TBI是由于机动车辆碰撞和坠落所致。
流行病学
头部创伤在以下人群更多见：儿童；24岁及以下成人；75岁以上老年人。
病理生理学
颅内血流调节涉及以下概念：
1）Monroe-Kellie原理：
这与理解颅内压（ICP）动力学有关。
颅内每一单独的组分都可能发生改变，但因颅骨内部空间固定不变而导致整体颅腔容积恒定。换句话说，人脑存在一种维持平衡的代偿机制以保持正常的颅内压。
根据这一原理，当代偿机制耗尽后将出现ICP升高。
2）颅内血流（CBF）调节（自主调节）
正常情况下，人脑通过自主调节的方式维持CBF以保持氧输送与代谢之间的平衡。
自主调节使得颅内灌注压（CPP）的范围处于50-mmHg。超出这一范围将丧失自主调节，此时血流仅取决于血压。
严重脑损伤可能会破坏CBF的自主调节。
3）CPP
CPP是平均动脉压（MAP）与ICP之差（CPP=MAP-ICP）。
目标CPP为55-60mmHg。
ICP升高可降低CPP。
ICP降低则有助于改善CPP。
需要知道的是，出现低血压的患者如果降低MAP则可会降低CPP。
应维持最小耐受CPP以避免脑损伤，这一耐受值取决于年龄：婴儿50mmHg，儿童60mmHg，成人70mmHg。
CBF对于O2与CO2十分敏感。
低氧可引起血管扩张，继而增加CBF，可能会加剧ICP。
高碳酸血症也可引起血管扩张并通过对CSF中pH的作用改变ICP，还能增加CBF。
4）MAP
维持MAP≥80mmHg。
60mmHg=颅内血管最大限度地扩张。
60mmHg=颅内缺血。
mmHg=ICP增高。
5）ICP
ICP增高可降低CPP。
ICP取决于以下腔隙容积：脑实质（ml）；CSF（-ml）；血管内血液（-ml）。
ICP增高后引起库欣反射（高血压、心动过缓、呼吸不规则）。
正常ICP水平与年龄有关。
20mmHg=增加不良预后，需要治疗。也许更重要。的是维持充足的CPP。
TBI可分为原发性损伤和继发性损伤：
原发性损伤
原发性损伤包括初始打击作用导致脑组织移位所产生的损伤（直接撞击、快速加速-减速损伤、或穿透伤），这些作用可造成挫伤、血肿、或轴索损伤。
挫伤：脑实质擦伤。
血肿（蛛网膜下腔、硬膜外、硬膜下、脑实质内、脑室）。
弥漫性轴索损伤（应激或轴突损伤）。
继发性损伤/继发性神经毒性级联反应
继发性损伤包括了初始打击之后的一系列改变，可因以下因素所致：
全身性低血压
低氧
ICP增高
原发性脑损伤后出现细胞及生化等的级联反应，包括向突触前间隙释放谷氨酸盐，激活NMDA、AMPA及其他受体。这种离子转变可激活细胞质酶与核酶，引起线粒体损伤、细胞死亡及坏死。
受伤史与体格检查
询问受伤史以了解受伤机制至关重要。遵循创伤生命支持方案并实施初步、二次及三次评估。一旦患者稳定后进行神经检查。头部创伤患者早期评估中常使用头颅CT对患者协助诊断。
评估
头部创伤需要进行CT扫描：
中度（GCS9-12）
重度（GCS8）
对于伴有低危颅内损伤风险的患者，有两种方法帮助确定在TBI后是否需要行头颅CT检查。
新奥尔良标准：
头痛
呕吐（任何类型）
年龄60岁
药物或酒精中毒
癫痫
锁骨平面以上可见创伤
短期记忆障碍
加拿大头部规则：
受伤机制较为危险
呕吐/=2次
年龄65岁
受伤后2h的GCS评分15
任意颅底骨折征象
可能的开放性或凹陷性颅骨骨折
不能记起受伤30分钟前的经过
A级推荐：
伴有意识丧失或外伤后遗忘仅出现以下一种或多种症状：
头痛
呕吐
年龄60岁
药物或酒精中毒
短期记忆障碍
体格检查发现锁骨平面以上创伤
创伤后癫痫
GCS评分15分
局灶性神经功能障碍
凝血功能障碍
B级推荐：
无意识丧失或无外伤后遗忘出现以下一种症状：
局灶性神经功能障碍
呕吐
严重头痛
年龄65岁
体格检查发现颅底骨折征象
GCS15分
凝血功能障碍
受伤机制较为危险
被机动车辆撞飞（如撞击行人或坠落高度3英尺/5个楼梯）
临床决策规则结果为阴性时颅内损伤的风险低于1%。
需要注意的是，无明确受伤史与无体格检查阳性发现并不能排除颅内损伤的可能性。
治疗/管理
TBI治疗最为重要的目的是预防二次脑损伤。可通过以下方法进行预防：
开放气道与通气
维持CPP
预防二次损伤（识别与治疗缺氧、高碳酸血症、低灌注）
评估与处理ICP增高
颅内占位病灶需神经外科急会诊
识别与处理其他致命性损伤或情况（如有）
需要维持相对更高水平的收缩压。优先处理措施中，ABC仍然适用于TBI。其目的是优化灌注与氧合。
气道与呼吸
识别任意可能会影响气道的情况，如气胸。对于镇静，考虑使用短效且对血压或ICP影响较小的药物：
诱导：依托咪酯或丙泊酚
肌松：琥珀酰胆碱或罗库溴铵
出现以下情况时考虑气管插管：
通气或气体交换不够充分，如高碳酸血症、低氧、窒息
严重损伤（GCS评分/=8）
气道无法保护
躁动
需要转运
插管时需保持颈椎轴线稳定性。
存在面部创伤或颅底骨折时应避免经鼻气管插管。
目标：
氧合90%
PaOmmHg
PCO2=35-45mmHg
循环
应避免低血压。TBI时，如果ICP增高，维持一般性的正常水平血压对于充分的血流和CPP可能还不够。
目标：
收缩压90mmHg且
MAP80mmHg
单纯头部外伤通常不会引起低血压。如果此时患者存在休克，需要寻找其他原因。
ICP增高
症状与体征：
意识改变
瞳孔不规则
局灶性神经功能障碍发现
姿态：去大脑强直与去皮层强直
视神经乳头水肿（快速ICP升高时可能并不明显）
CT扫描发现：
脑沟脑回减退
脑灰质与白质界限不清
一般措施：
头位：抬高床头，维持头部在中线位置呈30度角（通过促进颅内静脉回流而改善CBF）。
降低颅内血液容积可降低ICP。
温度控制：应避免发热，因发热可增加颅内代谢，从而影响ICP。
预防癫痫：应预防癫痫，因其可通过增加代谢需求加剧神经损伤，并且可潜在增加ICP。可考虑使用磷苯妥英钠（fosphenytoin，负荷剂量为20mg/kg）。
必要时才使用抗惊厥药物，因其可抑制脑恢复。
液体管理：目标是维持正常血容量，这有助于维持充足的颅内灌注。头部创伤时低血容量时有害的。
镇静：考虑使用镇静，因为躁动与肌肉活动可增加ICP。
芬太尼：插管患者较为安全。
丙泊酚：短效且镇静效果好，能潜在降低ICP，具有潜在低血压和致命性酸中毒的风险。
咪达唑仑：镇静、抗焦虑、具有潜在的低血压可能。
氯胺酮：避免使用，因其可增加ICP。
肌松药：插管最佳选择的药物是维库溴铵或罗库溴铵。不应使用琥珀酰胆碱，因可增加ICP与肌束颤动。
ICP监测：
重型颅脑损伤。
中度脑损伤且危险因素增加者，如异常CT表现。
无法进行连续性神经功能检查的患者。
过度通气：
大多数头部创伤的患者需要正常的碳酸水平，其目标是维持PaCO2为35-45mmHg。明智的过度通气有助于降低PaCO2并引起颅内血管收缩。注意，如果到达极限，则可降低CPP，到达某种程度可加剧二次脑损伤。避免高碳酸血症：PaCOmmHg可导致血管扩张并增加ICP。
甘露醇：
是一种渗透性利尿剂，净效应是丢失血管内容量。
可降低ICP并改善CBF，CPP及脑代谢。
扩充血浆容量并改善携氧能力。
起效时间在30min以内。
作用效果为2-8h。
剂量为0.25-1.0g/kg（最大量4g/kg/d）
避免血清钠mEq/L，血清渗透压mOsm
相对禁忌症：低血容量患者，低血压不降低ICP。
高渗盐：
可用于低血压患者或复苏不足的患者。
剂量为ml（至少30min）。
应监测血清渗透压及血清钠。
轻度脑创伤
大多数脑创伤为轻度，因其发生颅内病灶的风险较小，这些患者可在神经学检查为正常后可予出院。
如果无影像学检查，考虑观察至少4-6h。
如果出现以下危险因素则可考虑住院：
出血紊乱
日常在服用抗凝药物或抗血小板药物
既往有神经外科手术
未行头颅影像学检查而出院的患者，需充分告知其注意事项。
其他问题
1.高血糖对预后不利。
2.体温升高可能会使ICP增高并对预后不利：增加代谢需求，增加谷氨酸盐的释放。
3.长时间癫痫可能会加剧二次脑损伤。
编译：jansoean，火凤凰翻译组
来源：StatPearlsPublishing
更新：May13,
原作：FaizanShaikh,MD1;MuhammadWaseem,MD,MSProfessor2
单位：1StMaryMercyHospital；2LincolnMedicalCenter/SGUResearchDirectorFAAP,FACEP,FAHA
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