慢性硬膜下血肿病因

慢性硬膜下血肿病因不明,65%-75%有颅脑外伤史,34%有酒精成瘾史,其他尚有抗凝药物治疗史等。其发病机制存在争议:有Gardne提出的渗透理论;亦有Putaman和Cushing提出的血肿外膜缓慢持续出血致血肿扩大和发病的理论。

目前,渗透理论已经被废弃,学界更倾向于后者。血肿扩大的理论认为:慢性硬膜下血肿的包膜与硬脑膜粘连部分为外膜,此结构含有丰富的窦状毛细血管,血管内皮细胞过度产生和分泌血纤维蛋白溶解酶原激活因子,能激活嗜酸性粒细胞释放的纤维蛋白溶解酶原,转化为纤维蛋白溶解酶进一步溶解纤维蛋白,导致血管壁凝集功能障碍易于出血,从而使血肿腔不断有新鲜血液添加。这一过程也使得红细胞增多的同时嗜酸性粒细胞也不断增多,进一步造成局部高纤溶状态,周而复始,互为因果,形成恶性循环。纤溶酶可抑制血管内血小板血栓形成,延迟壁层新生血管出血的自愈。由于这是一个出血过程是呈缓慢而持续的发展,所以可以导致血肿不断增大。

不同类型的慢性硬膜下血肿,其纤溶亢进程度不同,分隔型或混合密度的慢性硬膜下血肿,血肿液呈高纤溶活性,低密度血肿则纤溶活性较低。另外,血小板激活因子(PAF)、激肽释放酶系统等亦可能在慢性硬膜下血肿形成过程中起一定作用。简言之,慢性硬膜下血肿的病例过程取决于两个方面的平衡:一方面,血浆的渗出和/或新生包膜的再出血;另一方面,液化血肿的再吸收。

小儿慢性硬脑膜下血肿以双侧居多,常因产伤引起,产后发生颅脑损伤者却较少发生慢性硬膜下血肿。一般6个月以内的小儿发生率最高,此后则逐渐减少。不过外伤并非唯一的原因,有作者观察发现营养不良、坏血症、颅内外炎症及有出血素质的儿童,甚至严重脱水的婴幼儿,亦可发生本病。出血来源多为大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂所致。所以有学者认为:非外伤性慢性硬膜下血肿,则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变之故。

慢性硬脑膜下血肿的致病机理主要在于:占位效应引起颅内高压,局部脑因长期受压,脑循环受阻而发生脑萎缩及变性。且癫痫发生率高达40%。为期较久的血肿,其包膜可因血管栓塞、坏死及结缔组织变性而发生钙化,以致长期压迫脑组织,促发癫痫,加重神经功能缺失。甚至有因再出血内膜破裂,形成皮质下血肿的报道。









































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