第十九章、颅内压增高和脑疝
（一）概述
1、颅腔包括脑、脑脊液和血液，颅腔内容物对颅壁硬脑膜所产生的压力）称颅内压，成人的正常颅内压为0、7-2kpa(70-mmH2O),儿童0.5-1.0kpa(50-mmH2O)。腰穿测此压力，颅内压监测。
2、正常人颅内压波动范围很小，成人颅腔容积固定不变，约~ml
3、颅内压增高原因：1）先天性畸形使颅腔容积缩小：狭颅症、颅底陷入症、广泛颅骨凹陷性骨折；2）颅腔内容物的体积增大：脑体积增加（脑水肿）、脑血流增加（颅内静脉血栓形成）、脑脊液增多（脑积水）；3）颅内占位性病变使颅内空间相对变小：如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
4、影响颅内压增高的因素：
（1）年龄：婴幼儿--小儿颅缝未闭，颅内压升高，颅缝裂开，病情进展缓慢；老年人：脑萎缩、颅内空间增大，上述两种情况，病程延长。
（2）病变扩张速度：在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压变化。颅内体积/压力关系曲线
（3）病变的部位(4)伴发脑水肿程度炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压出现较早，病情进展迅速。(5)全身状况
颅内压增高的后果:
1)对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡。2)脑疝脑组织发生移位。3）脑水肿：血管源性水肿;细胞毒性水肿4）胃肠功能紊乱：某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑植物神经功能紊乱有关；5）神经源性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增强所致。6）库欣反应：当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而致死亡。
（二）颅内压增高
1.颅内压增高的类型
根据发病机理分为：
（1）弥漫性颅内压增高特点：各分腔之间无压力差，无脑组织明显移位；见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水。
(2)局灶性颅内压增高特点：病变在局部，产生的压力向远处传递，造成各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结构移位。
根据病变发展速度分为：急性颅内压增高：病情急、发展快。见于：颅内血肿、脑出血等；亚急性颅内压增高：病情发展较快。见于：颅内恶性肿瘤、炎症等；慢性颅内压增高：发展缓慢，可长期无颅内压增高的表现，病程中可时好时坏。见于：良性肿瘤，慢性硬膜下血肿。
引起颅内压增高的疾病
1）颅脑损伤：颅内出血、脑挫裂伤等。2）颅内肿瘤；3）颅内感染；4）脑血管疾病。5）脑寄生虫病；6）颅脑先天性疾病：狭颅症、颅底凹陷症、先天性脑积水。7）良性颅内压增高。8）脑缺氧：各种原因引起呼吸道梗阻，可继发脑水肿。
2.临床表现：1）头痛（部位：两颞、额部、眶部；特点：早晚重，当咳嗽、弯腰或低头活动时加重。）
2）呕吐：为喷射样呕吐，与进食无关。3）视乳头水肿：表现：视乳头充血，边缘不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉努张。（原因：颅压高-视神经蛛网膜下腔压力高，视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻）头痛、呕吐、视乳头水肿，为颅内压增高“三主征”；4）意识障碍及生命体征变化，如复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠，大小便障碍。脉搏徐缓，血压升高。5）其他症状和体征：头颅增大，儿童颅缝裂开，囟门饱满
4.处理
1）一般处理：观察意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏等，有条件的，可行颅内压监测。意识不清者：保持呼吸道通畅。频繁呕吐：补液，补充电解质及热量。2）病因治疗：肿瘤切除，血肿切除，脑积水分流。3）降颅压治疗：原因不明或暂时无法解决的病例。利尿剂：速尿、双氢克尿塞；高渗脱水剂：20%甘露醇；胶体：血浆，白蛋白。4）激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。5）冬眠低温疗法或亚低温疗法：减少脑耗氧量，防止脑水肿的发生。6）脑脊液外引流。7）巴比妥治疗。8）过度换气；9）抗生素：预防感染。10）对症治疗：疼痛给予镇痛剂，禁忌用吗啡和杜冷丁；高热给予降温；抽搐给予抗癫痫治疗。
（二）脑疝：
当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于临近分腔压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。
1、原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及慢性肉芽肿。
3.分类：小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被推挤向椎管内；大脑镰下疝：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。
4.临床表现：
（1）小脑幕切迹疝：A、高颅压症状：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安；B、意识障碍：嗜睡、昏迷；C、瞳孔改变：开始时患侧瞳孔略小，对光反射迟钝。随后散大，直接或间接反射消失，眼睑下垂，眼球外斜。晚期双侧瞳孔散大；D、运动障碍：病变对侧肢体少动，少数为同侧，晚期呈角弓反张，去大脑强直；E、生命体征紊乱：血压，呼吸，脉搏等极度紊乱。
(2)枕骨大孔疝：特点：1）头痛剧烈，频繁呕吐，颈项强直，生命体征紊乱出现早；2）意识障碍出现晚；3）瞳孔可忽大忽小；4）早期可突发呼吸骤停而死亡。
(3)大脑镰下疝：中央旁小叶受压，对侧下肢运动障碍，尿便障碍。病人早期可突发呼吸骤停而死亡。
5.治疗：原则是快速静脉输注高渗降颅内压药物。
1）立即给予脱水剂，缓解病情。2）进行必要检查，明确病因。3）去除病因治疗：一时不能确诊或暂无法治疗时，行姑息性手术缓解颅高压。包括脑室外引流、减压术（外减压术：去骨瓣和内减压术：切除部分脑组织）；脑脊液分流。
第二十章、颅脑损伤
颅脑损伤从外向里分为：头皮损伤、颅骨损伤、脑损伤。
按解剖层次分：1、皮下血肿2、帽壮腱膜下血肿3、骨膜下血肿
第二节颅骨损伤
三、线性骨折：颅盖部的线性骨折发生率最高，主要靠X线确诊。
1、颅前窝骨折：（1）累及眶顶和筛骨：鼻出血，眶周广泛淤血（熊猫眼），及球结膜下淤血斑。（2）脑脊液鼻漏（经额窦或筛窦）（3）嗅神经或视神经损伤。
2、颅中窝骨折：（1）累及蝶骨，鼻出血、脑脊液鼻漏。（2）累及颞骨岩部，脑脊液耳漏。常合并第七，八对颅神经损伤。（3）累及蝶骨和颞骨的内侧部，可能损伤垂体或第二、三、四、五、六颅神经。（4）破裂孔，颈内动脉管处的破裂，致命性鼻、耳出血。（5）海绵窦瘘，颈动脉--海绵窦瘘，搏动性突眼。
3、后颅窝骨折
（1）累及颞骨岩部后侧，乳突区皮下瘀血斑(battle征)。（2）累及枕骨基底部，枕下区肿胀及皮下瘀血斑。（3）枕骨大孔或岩尖后缘骨折，可合并第九至十二对颅神经损伤。
五、治疗1、单纯线性骨折：不需特殊处理，但应警惕合并脑损伤和硬膜外血肿。特别是通过脑膜血管沟和静脉窦的骨折。
2、颅底骨折：本身无需特殊治疗，重点在于处理脑损伤和CSF漏，脑N损伤。
1）CSF漏者，不要堵塞.冲洗，不要腰穿，取头高位，避免用力咳嗽，打喷嚏和鼻涕，应用抗生素，多在1～2周自愈。2）超过1个月未停止漏者，可行手术修补硬脑膜。3）对伤后视力锐减，疑有骨折片或血肿压迫视N者，应在12h以内行视N探查减压术。
3、凹陷性骨折-----手术指征：
1）合并脑损伤或大面积骨折陷入颅腔，导致颅内压升高，CT示中线移位，有脑疝可能者，开颅去骨瓣减术。
2）非功能部位小面积凹陷骨折，无颅内压增高，深度1cm，应行手术骨折复位。
3）骨折片压迫脑重要部位，引起神经功能障碍，如偏瘫.癫痫等，也应行手术骨折复位或去除。
4）位于大静脉窦处（矢状窦.横窦）的凹陷性骨折，如无NS体征或颅内压增高，即使陷入较深，也不宜手术，必须做时，应充分做好处理大出血的准备。
5）开放性骨折的碎骨片易感染，需全部切除，硬脑膜破裂应予缝合或修补。颅骨凹陷骨折
第三节脑损伤
对冲伤：发生在受力侧的对冲部位的损伤。如枕部着地时引起的额极.颞极及底面的脑损伤。颞部损伤引起的对侧颞叶的损伤。
二、原发性脑损伤和继发性脑损伤
一）、脑震荡
、临床表现：
1）短暂的意识障碍：常为数秒、数分钟，一般不超过半小时。
2）逆行性健忘（近事遗忘）：清醒后多不能回忆受伤当时及至伤前一段时间内的情况。3）NS查体无阳性体征
3、辅助检查
腰穿：无异常。Ｘ线平片：无骨折。头部ＣＴ：无异常。
（二）弥漫性轴索损伤
临床表现：1）伤后立即出现昏迷，且昏迷时间长，若累及脑干，出现瞳孔散大。2）继发脑水肿，出现颅压高症状。
3、辅助检查CT：皮质与髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区、三脑室周围多个点状或小片状出血灶。MRI:检出率较高。
（三）脑挫裂伤：主要指发生在大脑皮层损伤，可为单发.多发，部位多在额极、颞极及其底面
*脑挫裂伤的继发病理改变
（1）脑水肿：3-7天高峰，属血管源性水肿，高颅压→易形成脑疝。
（2）病灶愈合→瘢痕→外伤性癫痫。
（3）蛛网膜与软脑膜粘连→可影响脑脊液吸收→外伤性脑积水。
（4）广泛脑挫裂伤→外伤性脑萎缩→智力低下。
2、临床表现
1.意识障碍：受伤当时立即出现，多在半小时以上，重者可长期持续昏迷，少数范围局限的脑挫裂伤，可不出现早期的意识障碍。
2.局灶症状与体证：受伤当时立即出现与伤灶相应的神经功能障碍或体征。
3.头痛、恶心、呕吐
4.颅内压增高与脑疝
3、辅助检查
（1）腰穿：血性脑脊液，可以颅内压增高。
（2）头部CT：①脑挫裂伤的具体部位、范围：伤灶表现为低密度区内有散在的点、片状高密度出血灶影。
4、原发脑干损伤
其症状与体征在受伤当时即已出现，无颅内压增高表现，单纯的脑干损伤少见，常合并广泛性脑损伤。
临床表现1.意识障碍：伤后立即昏迷，持续长。
2.瞳孔变化：不等大，极度缩小或忽大忽小，对光反射无常，眼球位置不正或同向凝视
3.锥体束征及去大脑强直：病理反射阳性，肌张力增高，中枢性瘫痪。
4.生命体征紊乱:伤及延髓呼吸循环中枢，CT及MRI可发现脑干内有小的出血灶。
硬膜外血肿
出血部位：①颞顶部—最常见②额顶区③顶枕区
临床表现1.外伤史：颅盖部有伤痕或头皮血肿，x—ray示颅骨骨折，跨过脑膜中动脉沟，后枕部受伤，有软组织肿胀，皮下淤血，骨折线跨过横窦。应高度怀疑硬脑膜外血肿的可能。
2.意识障碍：
1中间清醒期：原发损伤轻，引起的原发性昏迷，时间短，清醒后可有头痛.呕
吐。血肿增大继发脑疝引起再昏迷。此间有一段意识好转或清醒时间，称中间
清醒期。最典型的临床表现
2进行性加重的意识障碍：原发性脑损伤较重或血肿形成迅速，可无中间清醒期。
3继发性昏迷：原发损伤轻，无原发性昏迷，只有脑疝形成后才引起意识障碍。
3、瞳孔改变：瞳孔先缩小，后进行性扩大；视神经损伤致瞳孔散大，间接对光
反射存在。
4.锥体束证：病变对侧伤后一段时间出现或呈进行性加重的肢体活动障碍。病理
反射呈阳性。应与脑挫裂伤的局灶体征鉴别，伤后出现，无进行性加重。
5.生命体征紊乱：进行性的血压升高，心律减慢，体温升高。
硬膜外血肿
二）、硬膜下血肿血肿积聚在硬脑膜下腔，最常见。
急性硬脑膜下血肿
1、临床表现：
多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，病情较重（比硬膜外血肿重）。
1若脑挫裂伤较重或血肿形成较快：表现为意识障碍进行性加重，无中间清醒期或意识好转期。2若脑挫裂伤较轻，血肿形成慢。可有意识好转期，
3不伴有脑挫裂伤的单纯硬膜下血肿，表现与硬膜外血肿相似，有典型的中间清醒期。
2、诊断：CT：颅骨与脑之间高密度新月形或半月形影。
三）、慢性硬膜下血肿
特点：1好发于50岁以上的老人，仅有轻微外伤或无外伤史。2血肿范围大，可一侧或两侧，位于额顶枕部大脑表面。3在硬脑膜和蛛网膜间形成完整的包膜。4血肿形成慢，2-3周。
临床表现1.慢性颅内压增高症状：头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿。
2.局灶症状体症：轻偏瘫、失语、局限性癫痫。
3.脑萎缩、脑供血不全症状：智力障碍，精神失常和记忆力减退。
二、诊断：很多病人无外伤史；头CT：颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像，少数也可呈高密度、等密度或混杂密度。还可见到脑萎缩，包膜的增厚与钙化。
（一）、观察病情：1、意识。2、瞳孔。3、神经系统体征。4、生命体征。
Glasgow昏迷评分法
睁眼反应语言反应运动反应
正常睁眼4正确回答5按吩咐动作6
呼唤睁眼3错误回答4刺痛定位5
刺痛睁眼2语无伦次3刺痛肢体回缩4
不能睁眼1只能发音2刺痛肢体过度屈曲3
不能言语1刺痛肢体过伸2
刺痛肢体无反应1
正常15分，8分以下昏迷，最低3分。
2、颅内压监测（1）脑挫裂伤合并脑水肿，颅内压mmH2O，预后不好。
（2）手术指征参考：颅压持续升高，提示血肿，考虑手术。（3）判定预后：持续mmH2O预后不良。
3、脑诱发电位：定位、判断病情及预后
治疗原则：保持内外环境稳定，防止并发症发生。
1、呼吸道：保持呼吸道通畅，防止误吸和窒息。吸痰、气管切开、呼吸机。
2、头位与体征：头部升高15°，减轻脑水肿。经常翻身，防止褥疮。
3、营养：静脉给予脂肪乳、氨基酸；鼻饲肠内营养，水.电解质平衡。
4、尿潴留：导尿，预防感染。长期导尿者，行耻骨上膀胱造瘘术。
5、促进苏醒：胞二磷胆碱、能量合剂、高压氧。
（六）脑水肿治疗1.脱水疗法2.激素3.过渡换气4.其它：氧气治疗、亚低温治疗、巴比妥治疗等
七）手术治疗一
开放性脑损伤治疗
1、清创缝合争取6h以内，在应用抗生素的前提下，也可在72小时以内。
2、闭合性脑损伤治疗手术主要针对颅内血肿或重度脑挫裂伤合并脑水肿引起的颅内压增高和脑疝，其次为颅内血肿引起的局灶性脑损害。
二、颅内血肿手术指征
1、意识障碍逐渐加深。2、颅内压监测，颅内压mmH2O，并呈进行性增高。
3、有局灶性脑损害体征：由于血肿所致。4、尚无意识障碍或颅内压增高症状，
但CT检查血肿：幕上大于40ml。幕下大于10ml。或血肿不大，但中线移位1cm，
或脑室脑池受压明显者。5、在非手术治疗中病情恶化。6、颞叶血肿易引起小
脑幕切迹疝，硬膜外血肿不易吸收，可放宽手术指征。
三、脑挫裂伤合并脑水肿手术指征1、意识障碍程度逐渐加重或已有一侧瞳孔散大的脑疝表现。2、CT检查发现中线结构明显移位或脑室明显受压。3、在脱水、激素治疗过程中，病情进行性恶化。
八）、对症治疗与并发症处理
1、发热：常见原因脑干，下丘脑损伤，呼吸道、泌尿系、颅内感染。物理降温、冬眠疗法。
2、躁动：意识恶化、疼痛、尿储留、体位不适等原因，确定病因作相应处理，然后才能给予镇静剂。
3、SAH：病情稳定后腰穿。颅内压明显增高，禁止腰穿。
4、外伤性癫痫：丙戊酸钠、苯妥英钠、地西泮等抗癫痫治疗。
5、消化道出血：奥美拉唑、雷尼替丁、甲氰咪呱。
6、尿崩：垂体后叶素、去氨加压素。
7、急性神经源性肺水肿：头胸稍高位，双下肢下垂，气管插管或切开，呼吸机辅助呼吸，速尿、西地兰、地塞米松
第二十四章、颈部疾病
第一节甲状腺疾病
一、解剖生理概要:
1、甲状腺由两层被膜包裹着:内层被膜叫甲状腺固有被膜，外层被膜包绕并固定甲状腺于气管和环状软骨上2、甲状腺的血液主要由两侧的甲状腺上动脉(颈外动脉的分支)和甲状下动脉(锁骨下动脉的分支)供应。
3、声带的运动由来自迷走神经的喉返神经支配。喉上神经分为内支（感觉支）、外支（运动支）。4、甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素。
二、单纯性甲状腺肿
1、单纯性甲状腺肿的病因可分为三类:①甲状腺素原料(碘)缺乏;②甲状腺素需要量增高③甲状腺素合成和分泌的障碍。
2、环境缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要因素。
3、临床表现：女性多见，甲状腺不同程度的肿大和肿大结节对周围器官引起的压迫症状是本病主要的临床表现。
4、治疗原则：生理性甲状腺肿，宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜。对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿病人可给予小量甲状腺素。
5、有以下情况时，应及时施行甲状腺大部切除术:①因气管、食管或喉返神经受压引起临床症状者;②胸骨后甲状腺肿;③巨大甲状腺肿影响生活和工作者;④结节性甲状腺肿继发功能亢进者;⑤结节性甲状腺肿疑有恶变者。
三、甲状腺功能亢进的外科治疗
1、甲亢：是由各种原因引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。
2、分类：原发性（最常见）---常伴眼球突出、继发性----容易发生心肌损害、高功能腺瘤----结节周围的甲状腺组织呈萎缩改变。
3、临床表现：基础代谢增高症状表现：甲状腺肿大、性情急躁、容易激动、失眠、两手颤动、怕热、多汗、皮肤潮湿、食欲亢进却消瘦、体重减轻、心悸、脉快有力、脉压增大（主要由于收缩压升高）、内分泌紊乱以及无力、易疲劳、出现肢体近端肌萎缩等。
4、甲亢特殊检查：基础代谢率测定（基础代谢率=（脉率+脉压）-）、甲状腺摄I率的测定、血清中T3、T4含量（血清T3正常4倍，T4仅为正常的2倍半）
5、外科治疗：甲状腺大部切除术对中度以上的甲亢仍是目前最常用而有效的疗法。
手术指征：①继发性甲亢、高功能腺瘤②中度以上的原发性甲亢③腺体较大，伴有压迫症状或胸骨后甲状腺肿等类型甲亢④抗甲状腺药物或I治疗后复发者或坚持长期用药有困难者。妊娠早、中期的甲亢病人凡有上述指征者，仍应考虑手术治疗。
手术禁忌症：1、青少年患者；2,、症状较轻者；3、老年病人或有严重器质性疾病不能耐受手术者。
（一）、术前准备：
（1)一般准备：对精神过度紧张或失眠者可适当运用镇静安眠药以消除病人的恐惧心理；（2）术前准备：颈部透视或摄片，检查心脏有无扩大或杂音、心律不齐，喉镜检查，测定基础代谢率。
（3）药物准备：先用硫脲类药物，待甲亢症状得到基本控制后即改服2周碘剂；或开始即用碘剂，2-3周后甲亢症状得到基本控制后，病人情绪稳定后、睡眠良好，体重增加，脉率90次/分以下，基础代谢率《20%，便可进行手术。
（二）手术和手术后注意事项
1、通常需切除腺体的80%-90%，并同时切除峡部，每侧残留腺体以如成人拇指末节大小为恰当（约3-4g）.必须保存两叶腺体背面部分，以免伤及喉返神经和甲状旁腺。
（三）手术的主要并发症
1、术后呼吸困难和窒息：多发生在术后48小时内，是术后最危急的并发症。常见原因为：①切口内出血压迫气管或血管结扎线滑脱②喉头水肿③气管塌陷④双侧喉返神经损伤临床表现：进行性呼吸困难、烦躁、发绀、甚至发生窒息。
2、喉返神经损伤：引起声嘶。
3、喉上神经损伤：若损伤外支会使音调降低。内支损伤，容易误咽发生呛咳。
4、手足抽搐：因其背面甲状旁腺误切
5、甲状腺危象：是甲亢的严重合并症。危象时病人的表现：高热（》39度）、脉快（次/分），同时合并神经、循环及消化系统严重功能紊乱如烦躁、谵妄、大汉、呕吐、水泻等。
治疗包括：肾上腺素能阻滞剂、碘剂、氢化可得松、镇定剂、降温、静脉输入大量葡萄糖溶剂补充能量，吸氧、以减轻组织的缺氧、有心力衰竭者，加用洋地黄制剂。
第二十六章、胸部损伤
1、可分为钝性伤和穿透伤；根据损伤是否造成胸膜腔与外界沟通，可分为开放性胸部损伤和闭合性胸部损伤。
器官组织裂伤所致的进行性出血是伤情进展快、病人死亡的主要原因。
2、胸部损伤的紧急处理包括入院前急救处理和入院后急诊处理两部分。
①院前紧急：包括基本生命支持和严重胸部损伤紧急处理（现场），处理原则是维持呼吸通畅、给氧，控制外出血、补充血容量，镇痛、固定长骨骨折，保护脊柱（尤其是颈椎）并迅速转运；威胁生命的严重胸外伤需在现场施行特殊急救处理；②院内急救处理急诊开胸探查手术指征：A、胸膜腔内进行性出血B、心脏大血管损伤C、严重肺裂伤或气管、支气管损伤D、食管破裂E、胸肌损伤E、胸壁大块缺损F、胸内存在较大的异物。P图表。急诊室开胸探查指征：A、穿透性胸外伤重度休克者（大血管损伤）B、穿透性胸外伤濒死者，且高度怀疑存在急性心脏压塞（心包填塞）
（一）肋骨骨折
1、第4~7肋骨长而薄，最易折断。（多间接暴力，腋中线4~7肋）。
2、直接暴力:骨折向内弯曲；间接暴力:骨折向外弯曲
3、连枷胸：多根多处肋骨骨折将使局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突，气体在两肺间重复交换导致CO2潴留、缺氧，也可造成纵隔扑动，使大血管扭曲，影响血液回流，严重者导致循环衰竭。连枷胸是危险信号，往往伴有严重的肺损伤及其他胸内脏器损伤
4、临床表现：肋骨骨折断端可刺激肋间神经产生局部疼痛，在深呼吸、咳嗽或转动体位时加剧；呼吸困难，皮下气肿：握雪感；胸廓挤压征阳性，有骨摩擦音，连枷胸的反常呼吸运动可造成纵隔扑动，使体内缺氧和二氧化碳滞留，严重时可导致呼吸和循环衰竭。X线片可显示肋骨骨折断裂线断端错位，但前胸肋软骨骨折并不显示X线征象。
5、治疗：处理原则是镇痛、清理呼吸道分泌物、固定胸廓和防止并发症
①闭合性单处肋骨骨折：多能自行愈合。可用宽胶布、多头胸带（宽胶布固定术在呼气末贴—上下超过2个肋骨，固定时间超过2周），也适用于多根肋骨骨折反常呼吸不明显的病人②闭合性多根多处肋骨骨折：胸壁软化范围大、反常呼吸运动明显的连枷胸病人，可放置牵引支架或导入不锈钢丝③开放性肋骨骨折：彻底清创，用不锈钢丝固定肋骨断端。如胸膜已穿破，需作胸膜腔引流术，手术后应用抗生素，预防感染
（二）气胸
1、气胸：胸膜腔内积气，多由于肺组织、气管、支气管、食管破裂，空气进入胸膜腔或因胸壁伤口穿破胸膜，胸膜腔与外界相通，外界空气进入所致，可以分为闭合性气胸、开放性气胸和张力性气胸三类。胸膜腔粘连会出现局限性气胸。
2、闭合性气胸：胸膜腔积气，不再有气体进入胸膜腔，气胸趋于稳定，胸腔内压力低于大气压。一般看不到纵隔扑动，根据胸膜腔内积气的量和速度而定，体检可能发现伤侧胸廓饱满、呼吸活动度低，气管向健侧移位，伤侧叩鼓音，伤侧呼吸音降低。X线示肺萎陷、胸膜腔积气、可有少量积液。少量、时间长的气胸不需处理，1-2周后可自行吸收。大量气胸—胸穿、闭式引流。应用抗生素、预防感染。
3、开放性气胸：外界空气经胸壁伤口或软组织缺损处，随呼吸自由进出胸腔。胸膜腔内压力与外界相等。
①病生：伤侧肺完全萎陷丧失呼吸功能；伤侧胸内压高于健侧，纵隔向健侧移位；健侧肺扩张受限；纵隔扑动影响静脉回心血流，引起循环障碍。
②纵隔扑动（危险信号）：呼、吸气时，两侧胸膜腔压力不均衡出现周期性变化，使纵隔在吸气时移向健侧，呼气时移向伤侧。纵隔扑动和移位影响静脉回心血流，引起循环障碍；含氧低的气体在两肺间循环，加重缺氧。
③临床表现：明显呼吸困难、鼻翼煽动、口唇发紫、颈静脉怒张。可见胸部吸吮伤口（伤侧胸壁可见伴有气体进出胸腔发出吸吮样声音的伤口）。体检见伤侧胸部饱满；气管向健侧移位；伤侧胸部叩诊鼓音；呼吸音消失。X线：伤侧胸腔大量积气，肺萎陷，纵隔向健侧移位。
④急救处理要点：将开放性气胸变为闭合性气胸。（呼吸末封盖吸吮伤口，并加压包扎。）
院内进一步处理：给氧、补充血容量、抗休克、清创、缝合创口、闭式引流、抗生素、疑有胸内脏器损伤或进行性出血—开胸探查。
胸腔闭式引流术的适应症：①中、大量气胸（闭合性）、开放性气胸、张力性气胸；②胸腔穿刺术治疗下气胸加重者；③须使用机械通气或人工通气的气胸或血气胸；④拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发者；⑤剖胸术后
胸腔闭式引流方法：气胸--锁骨中线第二肋间；血胸：腋中线至腋后线之间第6或第7肋间隙。
引流管的侧孔应深入胸腔内2-3cm，引流管外接闭式引流装置，保证胸腔内气、液体克服0.3-0.4kPa(3-4cmHZ0)的压力能通畅引流出胸腔，记录每小时或24小时引流液量。
拔管指征：引流后肺膨胀良好，已无气体和液体排出，可在病人深吸气屏气时拔除引流管，并封闭伤口。
胸壁软化的紧急处理：固定胸壁（加压包扎）
4、张力性气胸：为气管、支气管或肺损伤处形成活瓣，气体随每次吸气进入胸膜腔并积累增多，导致胸膜腔并积累增多，呼气时活瓣关闭，气体单向进入胸膜腔，导致胸膜腔压力高于大气压，又称为高压性气胸。可致纵隔气肿或皮下气肿。
②临床表现：严重或极度呼吸困难、端坐呼吸、烦躁、意识丧失、紫绀、大汗淋漓、可有休克。伤侧胸部饱满，气管向健侧移位，有皮下气肿（握雪感），伤侧胸部叩诊鼓音，呼吸音消失。X线：胸腔严重积气表现、肺完全萎陷、纵隔移位，皮下及纵隔气肿。
③急救处理：张力性气胸是可迅速致死的危急重症，需紧急处理。原则：立即排气。方法：针头排气、带指套针头排气及胸腔闭式引流，进一步处理：闭式引流、可加负压吸引、抗生素预防感染。
④气胸胸腔闭式引流拔管指征：漏气停止24小时后，X线检查证实肺已膨胀，方可拔除。（持续漏气而肺难以膨胀时需考虑开胸探查手术或电视胸腔镜手术探查。
（三）血胸：胸膜腔积血，气胸血胸同时存在称为血气胸。
1、积血来源：胸壁血管、肺的血管、心脏及大血管。
2、少数伤员因肋骨断端活动刺破肋间血管或血管破裂处血凝块脱落，发生延迟出现的胸腔内积血，称为迟发性血胸（首选胸腔诊断穿刺）；积血感染致脓胸；出血多、出血快--去纤维化不全--凝固性血胸--机化性血胸
3、小量血胸—0.5L；中量血胸—0.5～1.0L大量血胸—≧1L
4、临床表现：伤员会出现不同程度的面色苍白、脉搏细速、血压下降和末梢血管充盈不良等低血容量休克表现
并有呼吸急促、肋间隙饱满、气管向健侧移位、伤侧叩诊浊音和呼吸音减低等胸腔积液的临床和胸部X线表现。
胸膜腔穿刺抽出血液可明确诊断。
5、进行性血胸的判定：①、持续脉搏加快、血压降低，或虽经血容量补充血压仍不稳定;②、闭式胸腔引流量每小时超过ml、持续3小时以上;③、血红蛋白量、红细胞计数和红细胞压积进性行降低，引流胸腔血的血红蛋白量、红细胞计数与周围血相相接近，且迅速凝固;④、虽然胸腔引流管无血液流出，但经X线检查胸部阴影进行性增大。
6、血胸并发感染判断：（后期）:①A有畏寒、高热等感染的全身表现;②抽出胸腔积血1ml，加入5ml蒸馏水，出现混浊或絮状物;③红细胞白细胞比例达到：1;④积血涂片和细菌培养发现致病菌。
7、治疗原则：排出积血、促进肺膨胀、改善呼吸功能、预防感染；治疗：清除积血及血块；时机：病情稳定后尽早手术，开胸术可提早到伤后2~3天，胸腔镜手术具备创伤小的优势
（四）创伤性窒息
1、定义：钝性暴力作用于胸部所至的上半身广泛皮肤、黏膜、末梢毛细血管淤血及出血性损害、视力障碍、听力障碍、脑内出血和水肿。其机理是当胸部和上腹部受到暴力挤压时，病人声门紧闭，胸内压骤然剧增，右心房血液经无静脉瓣的上腔静脉系统逆流，造成末梢静脉及毛细血管过度充盈扩张并破裂出血。
2、临床表现:皮肤紫蓝色瘀癍（头、颈、上胸部），黏膜淤斑或出血，视力障碍（视网膜或视神经出血），
听力障碍（鼓膜破裂、外耳道出血），意识障碍、烦躁不安、头晕、谵妄等(脑内出血和水肿
（五）肺损伤
1、分类：包括肺裂伤、肺挫伤和肺爆震(冲击)伤
2、肺爆震伤：由爆炸产生的高压气浪或水波浪冲击损伤肺组织，其机理是肺组织和血管挫伤引起炎性反应导致肺间质水肿，从而引起通气血流比值失蘅和低氧血症。
3、临床表现：呼吸困难、咳血和大量白色泡沫痰，神经系统症状；检查：呼吸音弱、管状呼吸音、满肺湿罗音以及X线湿肺（斑片状浸润阴影）
4、治疗：排除呼吸道分泌物、保持呼吸道通畅。应用抗生素、给氧、呼吸机治疗。
（五）心脏损伤
1、临床最常见的是心肌挫伤。
2、穿透性心脏损伤:--心包填塞。贝克三联征是①、静脉压升高、颈静脉怒张；②心音遥远、心搏微弱；③、脉压小、动脉压降低。提示心脏压塞，可心包穿刺。
（六）膈肌损伤：包括穿透性、钝性膈肌损伤，提示胸腹联合伤。交通事故和高处坠落是导致钝性膈肌伤的最常见原因，常见疝入胸腔的腹内脏器依次为胃、脾、结肠、小肠和肝。警惕性和查体是关键；X线、腹穿和B超是主要诊断手段。
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