导语
硬膜下血肿是指颅内出血血液积聚在硬脑膜下腔，在颅内血肿中发生率最高。根据伤后血肿发生的时间，分为急性硬膜下血肿（伤后3天以内）、亚急性硬膜下血肿（伤后3天至3周内发生）和慢性硬膜下血肿（伤后3周以上）。根据文献，现介绍急性硬膜下血肿(ASDH)和慢性硬膜下血肿(CSDH)的发病机制和治疗方式。
ASDH与CSDH的概况
ASDH是颅脑损伤的常见的继发损害,多数由于脑挫裂伤?脑皮质动静脉出血,少数由于桥静脉断裂所致?ASDH患者大多伴有不同程度的脑挫裂伤和皮层血管出血,病情变化快,术中?术后易出现严重脑肿胀,其病死率?致残率均较高,病死率高达50%~80%?
CSDH是神经外科一种常见疾病,虽然普遍认为CSDH的诊疗方法相对简单,但由于其特殊的易患人群,治疗结果实际上并非十分理想?死亡率达1.5%~8%,术后复发率9.2~26.5%?
发病机制
ASDH发病机制不明，然而脑膜动脉或静脉?板障静脉?静脉窦的破裂会导致急性硬膜外血肿?
CSDH发病机制不确定，现有几种解释：
硬脑膜-蛛网膜界面和血肿包膜：硬膜下腔内积聚的液体可逐渐被吸收，也可经过一系列病理生理过程形成CSDH；TSE向CSDH转化的机制尚未完全明确,目前人们普遍接受的假说是新生包膜的反复出血及局部的高纤溶活性促使TSE演变为CSDH；局部炎症反应和炎症因子：现认为局部炎症反应是CSDH发生发展过程中的重要步骤,可能出现在疾病的早期并具有始动作用；血肿外膜的新生血管形成可能在CSDH的病理生理过程中具有关键性作用；血肿腔内局部纤溶亢进：CSDH中凝血纤溶系统功能异常,局部存在高纤溶活性?在硬脑膜下腔,适当程度的纤溶是血凝块吸收所必需的,但过度的高纤溶活性则会导致外膜的反复出血?
治疗
一般发生ASDH,必须及时开颅清除血肿去骨瓣减压,否则会出现高致残率和病死率?且术中会发生硬膜外血肿或术后并发症,都应得到及时的处理?状态较好的病人可以进行保守治疗,血肿一般于7~10d逐渐开始吸收?
颅骨钻孔冲洗引流术仍被认为是CSDH首选的治疗方法之一，小儿的CSDH则以前囟侧角硬脑膜下穿刺(+引流)术为首选治疗方法?骨瓣开颅血肿摘除血肿包膜切除术用于复发的?机化的?移位脑组织复张困难的CSDH。而采用纤维内窥镜治疗CSDH,能在直视下冲洗清除血肿液,剪切分离假膜?沟通血肿分隔腔,既避免了因盲目运用导管强行分离隔膜牵拉脑皮层血管和假膜中的桥静脉引发的出血,又提高了手术的可靠性和安全性?
然而，关于ASDH和CSDH有两点需要注意：ASDH在一定条件下才可以转化成CSDH；快速自然消散的ASDH是血肿的重新分布和稀释扩散,而不是雪中的吸收。
参考文献
（1）苏少波，张建宁.国际神经病学神经外科学杂志，,36（3），
（2）陈劲松，胡伟，陶治鹤等.中华神经外科疾病研究杂志，,10（6），
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