急性脑膨出为重型、特重型颅脑损伤术中出现的一种少见且棘手的并发症，一旦发生，病死率及致残率明显增高。目前，对急性脑膨出的分型、预防及治疗措施等的探讨多以临床研究为主，实验研究较少，故一直没有一套说服力强的理论体系。急性脑膨出仍然是目前临床面临的难题之一。
1.术中急性脑膨出的发生机制
1.1迟发性颅内血肿
大部分学者研究认为：迟发性颅内血肿是脑外伤术中急性脑膨出的首要原因，以术中清除硬膜下血肿后出现对侧迟发性颅内血肿为主。迟发性颅内血肿可分为迟发性硬膜外、硬膜下及脑内血肿，以头部受力点处出现迟发性硬膜外血肿最多见。迟发性颅内血肿发生的原因是：术中减压作用导致对侧着力点处或同侧脑内小血肿处原已压迫止血的破裂血管或颅骨骨折断面板障，失去压迫再次出血，形成新血肿。
发生对侧硬膜下血肿可能没有单一的病因，脑血流突然增加伴自身调节缺陷，围手术期脑实质移位继发脑血管损伤，先前未发现的颅内积液及减压、凝血障碍继发出血，都可能是迟发性颅内血肿的原因。老年人比年轻人更易出现对侧硬膜下血肿，可能与脑实质结构弹性缺失、脑萎缩或硬膜下间隙增大有关，术后脑实质位移致对侧桥静脉破裂出血形成血肿。而年轻病人中，最大原因可能是术后脑血流量突然增加导致对侧脑挫伤区渗血。
迟发性颅内血肿常与压力填塞效应解除或减轻密切相关。颅脑损伤后高颅压或颅内血肿压迫阻止原损伤灶出血，清除血肿、颅内压降低后，原损伤区可能会再次出血，形成迟发性血肿。迟发性血肿会使颅内压再次升高，对侧迟发性血肿会导致颅内中线结构偏移，形成急性脑膨出。该机制是借助大量临床病例术中CT检查发现并提出的。因此，迟发性颅内血肿确实为术中急性脑膨出的重要原因。
1.2急性弥漫性脑肿胀
急性弥漫性脑肿胀是指创伤后4~14h脑组织弥漫性膨胀或肿大，其形成机制仍不太明确，尚有一定争议。主流观点认为：外伤后脑血管痉挛、急性血管扩张充血、大范围脑水肿或多因素相结合，可致脑组织弥漫性膨胀或肿大。传统观点认为：颅脑创伤时，由于旋转性外力产生的剪应力损伤脑干及下丘脑等血管紧张性调节中枢，导致脑血管自身调节功能失调，脑血管麻痹；清除血肿后血管外压力快速降低，引起脑血管扩张充血，脑血流量及脑血容量迅速增加，脑组织急剧弥漫性肿胀。
该观点常出现在各类文献和教科书中，但并未找到确切的临床或实验证据证明，尚值得考证。另外，低血压也是脑外伤后急性弥漫性脑肿胀的重要原因之一。低血压使脑消耗的底物不足，导致脑缺血缺氧、细胞毒性水肿。重型颅脑损伤导致颅内压升高，脑组织对缺氧比平时更敏感，若合并低血压则脑血流下降，不能适应高代谢状态的脑组织需要，明显影响脑能量代谢。低血压导致外伤性静脉窦或粗大引流静脉血栓形成也可引起大片脑组织血液回流障碍，出现淤血水肿，造成脑组织肿胀和膨出。静脉因素对颅内压升高也有重要意义，在特定情况下，中心静脉压升高会使颅内压升高并导致脑水肿和脑肿胀。
1.3其他机制
低氧血症合并低血压会导致脑肿胀，其本身也会加重脑内静脉回流障碍，同时致使脑组织张力增高形成膨出。另外，颅底骨折和血管直接损伤可导致颈内动脉损伤、血栓形成或闭塞，形成大面积脑梗死、脑水肿等，都是术中急性脑膨出的发生因素。创伤性凝血病、失血性休克、术中血压波动过大、合并严重胸腹部脏器损伤及高龄基础状况差等全身性因素，也可能是导致术中急性脑膨出的原因。
2.急性脑膨出的分型
术中急性脑膨出可分为5型：Ⅰ型（对侧硬膜外血肿）、Ⅱ型（窦汇区硬膜外血肿）、Ⅲ型（对侧额颞部硬膜下血肿、脑挫裂伤）、Ⅳ型（大面积脑梗死）、Ⅴ型（弥漫性脑肿胀）。5型是根据术中大体表现和CT表现区分的，同时对应几种术中脑膨出的不同原因。5型脑膨出预后各有差别，Ⅰ型预后最佳。
刘海兵等根据临床判断预后将术中急性脑膨出分为两型：Ⅰ型：原发性术中脑膨出，指无再次手术指征或再次手术不能缓解脑膨出者。Ⅱ型：继发性术中脑膨出，指能通过再次手术缓解。该分型较5型更简便，其中Ⅱ型预后明显好于Ⅰ型。
3.急性脑膨出的危险因素
危险因素研究对临床降低脑膨出的发生及机制探索都有一定意义。文献研究显示：手术远隔部位颅骨骨折、手术远隔部位出血、术前脑疝、弥漫性脑肿胀、术前缺氧、脑干损伤、受伤至手术时间等与术中急性脑膨出均有显著相关性；前两者多与迟发性颅内血肿有关，而脑干损伤与弥漫性脑肿胀相关，均是重要的危险因素。
研究发现：受伤至手术时间与术中脑膨出的发生密切相关，时间越短术中脑膨出的可能性越高；而减速性脑损伤、术前GCS评分、脑疝、术中低血压与弥漫性脑肿胀所致的术中脑膨出有显著相关性。另外，术中急性脑膨出发生率与损伤部位有一定关系。
4.急性脑膨出的防治
恰当的外科治疗对脑损伤十分必要，而要有效预防、治疗术中急性脑膨出，需要全面评估病人病情，及时判断并采取有效措施。首先，应根据CT检查，个体化选择手术时机。尤其针对复杂的重型损伤者，合理选择手机时机能更有效地预防术中膨出。其次，术中处理时，针对迟发性颅内血肿理论，阶梯式减压理念日益重要，由此产生各类改良的脑损伤术式：例如钻孔引流配合血肿清除术、硬脑膜切口内减压术、硬脑膜分步切开结合对侧开颅术等，其核心理念是缓慢减低颅内压，减少快速撤除压迫因素而造成的继发性出血。
在临床研究与实践中，阶梯式减压确实降低脑膨出的发生率，且拥有良好的治疗收益。持续监测脑室内压，适当的脑室外引流、合理运用甘露醇等都可以预防，或在膨出时有效治疗。这种综合性急性脑膨出防治策略可明显提高救治成功率，且能帮助改善病人预后。
5.相关动物实验研究
临床观察一直是术中急性脑膨出研究的主导，准确的病理生理研究也应有动物实验相配合。目前尚无术中急性脑膨出专用动物模型的报道。最初的急性硬膜下血肿大鼠模型于年研制出来，其能较好模拟临床上急性硬膜下血肿形成后的一系列病理改变，为研究急性硬膜下血肿后的病理改变提供良好的实验工具。在此模型基础上的研究提示：大鼠急性硬膜下血肿后局灶性微血管闭塞可能是缺血性损伤和脑肿胀的机制，局灶性微血管闭塞可损害神经元和星形胶质细胞，导致严重缺血坏死和进行性脑水肿。
近年，急性硬膜下血肿大鼠模型的制备方法不断改进，将大鼠自体血缓慢从颅骨钻孔中注入硬膜下腔这一方法，从钻孔部位、大小、注血量等均不断改进，得到较为稳定的模型。另外，还有利用可膨胀性球囊置入家兔硬膜外腔制成的模型，与大鼠模型各有利弊，其应用不及大鼠模型广泛，但也可以作为参考。动物实验提示：急性脑损伤后24h内以脑胀张为主，后逐渐转为脑水肿，并于72h脑水肿达到高峰，这对脑损伤术中脑膨出的研究有一定参考价值。
6.小结
脑损伤术中急性脑膨出依然有大量探索空间，临床研究可提供研究思路，对临床防治术中脑膨出提供实用对策；实验研究可为发生机制进行更深入分析。若能构建出合适的脑损伤术中急性脑膨出的动物模型，将对实验研究提供很大帮助，而构建模型的基础在于临床研究的分析结果和前人已构建的稳定动物模型。这项研究有望为脑膨出的临床处理提供更有力的理论指导。
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