颅内高压症是一种常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内压增高症为主要的表现。临床病例有急性和慢性之分，急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。
1．正常与异常颅内压的界定
颅腔是由骨性结构围绕形成的空腔，其中含有脑组织、脑脊液和血液。正常成人颅腔的容积约ml，其中脑组织约占ml，脑脊液占65ml（不包括枕大孔以下的脑脊液），血液占ml。根据Monrose-Keffie学说，在颅腔内总体容积不变的情况下，各组成成分的任何一种容量的增加都是需要以换取其它两种成分的减少为代价，或者导致颅内压的增高为结果。颅内压会随着年龄的增长而变化，婴儿的颅内压完全不同于成人。正常成人的颅内压维持在80～mm水柱，超过mm水柱为颅内高压症。当颅内压超过～mm水柱时就需要积极治疗。
2．引起颅内压增高的原因很多，可分为颅内因素和全身因素两类，也称为原发性因素和继发性因素。
原发性因素：创伤性颅脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）包括硬膜外、硬膜下血肿，脑挫伤等等；脑肿瘤；出血性脑卒中；缺血性脑卒中（包括脑静脉系统血栓形成）；颅内感染（例如，脑脓肿、各种原因引起的脑膜炎、脑炎等等）；脑积水；特发性颅内压增高症。继发性因素：气道阻塞性疾病；低氧或高碳酸血症；中毒和代谢性疾病；药物引起的颅内压增高；子痫；癫痫发作；其他（例如，高原脑水肿，肝脏衰竭等等）。脑科术后颅内压增高原因：颅内血肿，脑水肿，脑血管扩张，脑脊液循环障,低氧血症，低钠血症等。
3．头痛是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。不同程度的意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。癫痫或肢体强直性发作。急剧的颅内压增高会引起生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达mmHg以止，此为脑疝的先兆征象。
4．脑疝是颅内压增高的严重后果
颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征。常见脑疝有两种：（1）小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼险下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射。（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意识障碍，大、小使失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止。
5．颅内高压症的治疗，取决于病因、颅内高压的程度和持续时间。应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。
1）颅内高压症的治疗目标是：应将颅内压至少控制在～mmH2O以下。避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。任何原因造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一，有条件的情况下应当立即收入ICU积极抢救治疗。及时、适量的给予脱水治疗，有效的降低颅内压，使患者平稳渡过急性期，是急性颅内高压症抢救成功的关键。
2）急性颅内高压症的患者应绝对卧床，抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法，头抬高15～30°是比较安全的，可使颅内压持续降低。保持颅内静脉回流通畅，应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象，以防颅内压增高。保持环境安静、舒适，生命体征不稳者，并密切观察病情变化。呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸；保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高，应给予相应的处理。
4）不是所有的颅内高压都能表现出来，例如昏迷时并不能表现出头痛、恶心和呕吐，一些急性颅内高压症患者的视神经乳头并无水肿，单纯根据临床表现很难准确判断，因此，对神经重症患者进行颅内压监测显得尤为重要。对急性重度脑损伤患者、重症脑出血患者、大面积脑梗塞患者及开颅术后病情不稳定的患者应考虑进行颅内压监护，以动态观察颅内压变化，根据具体情况选择合适的治疗方法。颅内压监护需要较多的人力和物力，应严格选择病例，适时适度地采用这一监测技术。对颅内高压症的治疗，首先考虑药物治疗，必要时再辅以其他治疗方法，手术治疗只是最后的手段。急性颅内高压症患者的治疗，应个体化，不同情况选择合适的方法，疗程不宜过长，并注意药物的毒、副作用。
资料来源：医院神经外科
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