男，50岁。因“间断头痛8个月，加重伴睡眠增多2个月，唤醒困难1周”入院。患者1年前骑车时不慎左前额部撞树，导致前额部皮肤挫裂伤，短暂意识丧失，数分钟后恢复意识，当时无头痛、恶心，呕吐等症状。医院行清创治疗（具体情况不详），头颅CT未见明显异常。8个月前患者出现头痛，为头顶部隐痛不适感，安静时出现，活动后消失，在本院门诊测血压为/mmHg(lmmHg=0.kPa），考虑为高血压，服用降压药治疗。2个月前患者头痛程度明显加重，为头顶部持续胀痛，在家自服“散利痛”，头痛症状减轻。但家属发现患者表情淡漠，反应较前明显减退，睡眠明显增多。1周前患者出现唤醒困难及右侧肢体无力，伴有间断恶心、喷射性呕吐胃内容物。查体：嗜睡，言语缓慢，含混不清，注意力不集中，答非所问。双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，双眼向左侧凝视。右侧肢体肌力Ⅱ级、肌张力低，双侧病理征（+）。头颅CT示左侧额顶叶囊性占位，周围可见蛋壳样钙化，左侧脑室受压向右侧移位，中线明显右移；骨窗可见环形高密度影，CT值接近骨质。诊断：CSDH伴钙化，颅内高压。予以甘露醇脱水降颅压治疗后，转神经外科行血肿和钙化灶清除术。
讨论CSDH是指大脑硬脑膜与蛛网膜之间出现的血肿，50%~75%的患者有明确的头部外伤史，其他原因有脑室-腹腔分流术、脑膜炎、凝血性疾病以及不明原因。好发于小儿及老年人，主要表现为癫痫发作、头痛、偏瘫、步态不稳、失语、精神障碍等，其中癫痫发作是突出的表现。因血肿发展缓慢，虽多数病例血肿体积较大，但颅高压症状往往轻微，与影像学上血肿的占位效应不成比例，相当一部分患者无症状。本例患者头部外伤后有短暂的意识障碍，清醒后无头痛等不适症状，当时头颅CT检查未见异常，外伤4个月后患者出现头痛，因为发现血压较高，仅给予降压治疗，失去了手术清除血肿的最佳时机，最终使血肿机化、包膜钙化。
CSDH形成包膜钙化的发生机制尚不清楚，目前倾向于新生毛细血管学说，即外伤后形成的硬膜下血肿包膜的外层内新生微血管不断破裂出血，纤维蛋白过度溶解促进出血，并反复循环。血液进入血肿腔后，含铁血黄素及钙盐不断沉积使血肿体积逐渐扩大，血肿腔内变为无组织结构的固体物质，包膜纤维肉芽组织过度增生机化，包膜逐渐增厚。当血肿未能被及时发现清除，血肿囊壁异常增厚机化或形成钙化乃至骨化。在CT和MRI普遍应用的情况下，发现硬膜下血肿或钙化并不困难。本例患者起初为外伤后硬膜下血肿，因其临床症状不典型而被忽略，逐渐出现钙化形成巨大“蛋壳样”病变，临床较为罕见。鉴于患者血肿钙化已压迫左侧大脑半球，且造成中线移位，明确诊断后，立即行血肿和钙化灶清除手术。由于血肿压迫时间长，同侧脑组织有缺血软化，术后仍遗留对侧肢体偏瘫，提示对血肿量大的硬膜下血肿应尽早积极处理，避免出现不可逆的功能障碍。
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