快速眼动睡眠行为障碍（REMsleepbehaviordisorder，RBD）最早由Schenck及其同事于年报道。RBD在临床上常表现为REM睡眠期间发生的暴力行为，通过睡眠多导图（polysomnography，PSG）可以观察到肌电电极记录的时相性和/或紧张性肌电活动。RBD具有两个关键特征：一是在REM睡眠期出现各种与梦境高度吻合的行为，即梦境演绎行为（dreamenactmentbehavior，DEB）；二是PSG的肌电监测显示REM期肌肉弛缓丧失（REM-sleepwithoutatonia，RWA）。根据美国睡眠医学会（AASM）修正的《国际睡眠障碍分类第三版》（ICSD-3）的定义，RWA（PSG监测）＋DEB（临床症状）是RBD最重要的诊断元素，这两个特征同时具备，才能确诊RBD。如果只有高度可疑的临床表现和问卷资料，缺少PSG证据，则仅能归类为很可能RBD。RBD可以单独出现，即特发性RBD（idiopathicRBD，iRBD），也可以继发于各种疾病或诱因，即继发性RBD。
RBD在普通人群中的患病率尚不明确。在英国，电话问卷显示，大约0.5％的调查者出现过睡眠期间暴力行为；在香港这一数据为0.8％，其中70岁以上人群RBD患病率为0.38％。近年来，韩国学者在老年人群中开展了一项RBD的临床研究，通过视频PSG来诊断RBD并记录其症状表现。结果显示，RBD的患病率为2.01％，另有4.95％的患者仅有RWA但未出现DEB。由此可见，RBD在一般人群中并不罕见，特别是老年人群。因此，临床工作中需提高对RBD的认识，以便早期识别、诊断，进而合理诊治。
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RBD的发病机制
目前关于REM睡眠调节的特异性神经核团、生化及确切神经网络的认识尚不明确，相关研究进展缓慢。追踪到年，RBD的病理生理机制研究源自动物（猫）脑干的毁损模型。Jeannero等通过特异性毁损猫脑桥背侧被盖部（包含蓝斑下核）成功制备了RBD的动物模型。延髓巨细胞网状结构（medullarymagnocellularreticularformation，MCRF）是脑干环路作用于脊髓前角运动神经元的最下游核团，其毁损解除了对脊髓运动神经元的抑制，从而出现REM期肌肉失迟缓现象。蓝斑/蓝斑下区复合体毁损可引起RBD，毁损的位置和范围决定了是否出现简单或复杂的运动行为。研究发现，延髓腹内侧核（ventromedialmedulla，VMM）直接受到脑桥被盖内的蓝斑下核（也称背外侧被盖下核）“REM睡眠开关”的调控。虽然蓝斑下核由γ-氨基丁酸（GABA）能、谷氨酸能（Glutamate）和胆碱能（Choline）等多种细胞组成，但似乎仅谷氨酸能细胞可以直接调控REM期肌肉张力失迟缓。单细胞活动记录显示，蓝斑下核谷氨酸能细胞在REM睡眠期最为活跃，关闭这些神经元可以防止REM期肌肉张力失迟缓。这表明，蓝斑下核的谷氨酸能细胞对于REM期肌肉张力失迟缓的产生起着重要的作用。因此，蓝斑下核和延髓腹内侧核构成了REM睡眠回路的“核心”，蓝斑下核的谷氨酸能细胞被认为是“REM睡眠开关”。当蓝斑下核区的谷氨酸能神经元打开时，它们不仅触发REM睡眠本身的启动，而且激活延髓腹内侧核和脊髓抑制性中间神经元的GABA/甘氨酸神经元，通过超极化躯体运动神经元触发REM期肌肉失迟缓，抑制肌肉抽动。由于此通路退行性变，RBD患者常出现REM睡眠的异常运动行为。需要注意的是，RBD的发病机制远非“蓝斑下核-延髓腹内侧核环路”如此之简单，上游脑区，如下丘脑、丘脑、黑质、基底核、前脑和额叶皮层，也参与了对上述环路的调控。近年来，动物模型（猫和大鼠）在RBD病理生理的探讨中发挥了重要作用，但限于RBD患者病理标本难以获取，人类RBD的发病机制尚需要更多证据来佐证。
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正确认识RBD的临床征象
2.1RBD常见的运动症状众所周知，iRBD通常在50岁以后发病，男性多见。多数患者可以回忆起被人攻击、追逐等夜间不愉快的梦境内容，且总是亲自参与到梦中，并以自卫的方式进行反击，表现为呼喊、尖叫、肢体抽动、踢腿、奔跑、打斗等粗暴性的防御动作，有的甚至出现坠床导致头颅外伤及肢体骨折。但是，并非所有RBD的行为都充满暴力色彩，部分患者可能会出现非暴力的动作，如演讲、朗诵、吃东西，或者骑马。需要注意的是，尽管梦境内容带有明显的暴力色彩，但患者的夜间暴力行为与其白天的性格并不一致。此外，少数患者报告其RBD发病与生活事件有关（如抢劫、遭受羞辱或手术创伤）。
2.2RBD常见的非运动症状及特点近年来，不少研究发现，RBD除典型的暴力性运动症状外，还常伴随一些非运动症状，因其与神经变性病的高度重叠，有可能成为后期RBD向突触核蛋白病转化的生物学标志，现已受到相关研究领域的
